ALS疾病如何演变的新机制

瑞典于默奥大学(UmeåUniversity)发现了肌萎缩侧索硬化症(ALS)发展的机制。根据一篇新论文的结果，这一发现涉及具有缺陷结构的蛋白质如何将变形扩散到其他蛋白质。这一发现可以为未来的新型药物开发开辟道路。

“我们已经能够鉴定出具有不同结构和繁殖能力的两种不同类型的蛋白质聚集体。一种类型引起更具侵袭性的疾病进展，这表明这些聚集体是ALS发展的驱动力，”Johan说。 Bergh，瑞典于默奥大学医学生物科学系博士生。

Johan Bergh与Umeå大学的ALS小组一起开发了一种研究ALS中形成的蛋白质聚集体的方法。通过这种新方法，可以确定在ALS出现时驱动的特定蛋白质聚集体。

已经靶向的蛋白质是超氧化物歧化酶-1，SOD1。人们早就知道该蛋白质的突变可引起肌萎缩侧索硬化症。研究小组的目标是研究蛋白质对疾病的贡献方式。

在一些折磨神经系统的疾病中，例如阿尔茨海默氏症和帕金森病，新的研究表明，一些蛋白质呈现出异常结构。错误折叠的蛋白质聚集并激发相同类型的其他蛋白质呈现相同的结构。通过这种方式，疾病逐步传播到神经系统。

“使用这种新方法，我们通过动物模型证实并确认ALS的发展遵循与其他严重神经疾病相同的原则。蛋白质聚集体起着健康蛋白质粘附并导致疾病传播的模板的作用，”约翰伯格

在动物模型中，已显示来自动物以及人的SOD1蛋白的聚集体诱导ALS疾病。肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种致命的神经退行性疾病，每年在瑞典折磨大约250人。尽管这种疾病已有100多年的历史，但瑞典只有一种具有疾病延迟效应的药物。

“通过我们的新方法，我希望将来能够开发专门用于攻击这些蛋白质聚集体的药物。希望专注于类似疾病的研究团队将采用这种方法。但是，我们处于早期阶段，并开发药物这是一个长期的过程，“约翰伯格说。

Johan Bergh拥有生物医学学位，是Umeå大学的医学博士。他现在正在2010年开始在医学生物科学系完成博士研究。

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