外化的组蛋白H4通过诱导裂解细胞死亡来协调慢性炎症
炎症的持续存在是全球医疗负担的重要病理生理因素。慢性炎症是由非程序性细胞死亡晋升1，2;然而，如何激发炎症，其细胞和分子介质及其治疗价值的定义不明确。
在这里，我们使用动脉粥样硬化的小鼠模型 - 全球死亡的主要根本原因 - 证明细胞外组蛋白H4介导的平滑肌细胞(SMC)膜裂解引发动脉组织损伤和炎症。我们显示活化的损伤SMC吸引中性粒细胞，引发含有核蛋白的中性粒细胞胞外陷阱的排出。
其中，组蛋白H4与SMC结合并裂解，导致斑块不稳定;相反，组蛋白H4的中和可防止SMC的细胞死亡并稳定动脉粥样硬化病变。
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