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研究发现阻断AHR受体可以逆转肥胖

2020-01-16 15:53:09 • 来源：

肥胖是一种全球性的流行病，已知会导致多种癌症，包括胸部、两点和胰腺。阻止肥胖的流行可能是预防和治疗许多癌症的关键帮助。达特茅斯棉花癌症中心和达特茅斯-希区柯克的诺里斯的克雷格·汤姆林森博士实验室的研究人员发现了这一事业的一个关键目标。研究小组发现，在几乎所有的电池中都发现了一种名为AHR的受体，这种受体主要用于对抗环境化学物质的暴露，也在人体的新陈代谢中发挥着重要作用。阻断AHR不仅阻止了研究小鼠的肥胖，而且逆转了肥胖。该研究小组的研究结果“通过抑制烃芳烃受体和改变CYP1B1、PPARα、SCD1和骨桥蛋白的基因表达来逆转大鼠的肥胖和肝脏脂肪酶”最近发表在《国际肥胖杂志》上。

我们进行的实验表明，当一种叫做N-F的药物已知会阻断AHR时，我们被添加到高脂肪饮食中，在饮食控制饮食中，老鼠并不比老鼠更胖。没有N-F的高脂肪饮食的老鼠在同一时期变得非常肥胖。这种药没有不良反应。

克雷格·汤姆林森在达特茅斯棉花癌症中心和达特茅斯-希区柯克的诺里斯

然后，研究小组被问及，如果用N-F阻断AHR，不仅可以防止肥胖，还可以逆转肥胖。“在这些实验中，我们让老鼠在高脂肪饮食中变得肥胖，然后一半的老鼠被转移到高脂肪饮食中，其中含有AHR的N-F构建因子。”在接下来的几周内，这些大鼠已经改用含有N-F的高脂肪饮食，体重与饮食中的大鼠相同。剩下的高脂肪饮食的老鼠变得肥胖。此外，没有观察到任何不良影响，”汤姆林森解释说。

最后，汤姆林森的团队研究了AHR在被N-F肥胖阻碍时如何被阻止和逆转的机制。利用之前关于AHR调节脂肪代谢关键基因的知识，研究小组发现，在肝脏和脂肪细胞中，当N-F阻断AHR时，它不会诱导脂肪储存和合成所需的各种关键基因。他们的结论是，阻止AHR活性的肥胖预防和逆转是由于参与脂肪代谢的AHR调节的关键基因。“很少有研究表明肥胖可以通过药物治疗来逆转;更罕见的是，了解细胞的基本机制，”汤姆林森说。

汤姆林森的研究小组开始研究几个关键问题，包括我们所吃食物中的膳食化合物如何激活AHR导致肥胖，以及细菌在AHR和肥胖中的作用。更重要的是，他们开始了一项临床试验，以确定AHR是否可以作为减少人类肥胖的治疗目标。汤姆林森说:“我们开始了解AHR的阻断是如何阻止和逆转肥胖的，肥胖可以导致人类肥胖的治疗。”

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