白血病细胞生长机制显示促使新的治疗希望

苏塞克斯大学的研究人员发现了一种驱动白血病细胞生长的机制，他们相信他们的研究结果有助于为治疗癌症提供新的策略。

急性髓性白血病(AML)是一种毁灭性的血癌，在英国每年约有3,000例新病例。

尽管在过去50年中患者存活率有了相当大的改善，但对于患有该疾病的成人和儿童的许多亚组，预后仍然很差。

目前的化学疗法具有高度毒性，并且通常不能诱导长期治愈，导致迫切的临床需要设计更好的耐受性和高度靶向的治疗，从而诱导持久的缓解。

已知白血病细胞具有过度活跃的称为β-连环蛋白的蛋白质，其可以驱动癌症发展。一旦这种蛋白质进入细胞核，DNA被储存，它可以帮助激活对白血病发展很重要的基因。β-连环蛋白的活性高度依赖于它与细胞中其他蛋白质形成的相互作用。

到目前为止，β-连环蛋白进入白血病细胞核的运动在血细胞中一直是一个知之甚少的过程。

但来自苏塞克斯大学，布里斯托尔和卡迪夫的研究人员利用Kay Kendall白血病基金(KKLF)和Bloodwise的资金，现在已经发现了一种促进这一过程的蛋白质合作伙伴，因此有助于白血病细胞的生长。他们的研究结果可能会导致治疗AML的新治疗策略的发展。

在发表在Haematologica杂志上的一篇论文中，生物医学科学讲师Rhys Morgan博士观察到蛋白质LEF-1可以主动控制骨髓白血病细胞核中β-catenin的水平。这是第一项揭示这种机制在白血病细胞中活跃的研究，也是第一个揭示β-catenin在血细胞中的相互作用配偶体的研究。

来自苏塞克斯大学的Rhys Morgan博士说：“虽然科学家们早就意识到β-连环蛋白在癌症进展中的作用，但直接靶向该蛋白质或其合作伙伴的药物还没有进入临床。我们的研究结果我们建议通过像LEF-1这样的伴侣将β-连环蛋白运动进入细胞核的药理学靶向可能是白血病的可行治疗策略。

他进一步解释说：“这项研究处于非常早期的阶段，针对β-连环蛋白的活性并不是所有白血病病例和亚型的解决方案。

“然而，有数据显示，20-80%的AML病例显示出这种分子的水平升高，这证明在这种情况下需要进一步研究。”

Morgan博士及其团队正在努力进一步了解研究中发现的许多新相互作用蛋白的生物学意义，并认为其他蛋白可能值得针对抑制β-catenin水平和白血病活性。

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