数学模型解释了为什么一些细菌即使是小剂量也会导致疾病

只有少数志贺氏菌足以使任何人患上肠胃炎，而霍乱引起的疾病需要摄入数千至数百万的霍乱弧菌。为什么致病剂量在细菌之间差异如此之大?

根据观察数据，生物学家此前曾提出，这种差异可能是由于细菌如何攻击宿主。例如，虽然志贺氏菌通过直接将蛋白质注入宿主细胞而局部起作用，但霍乱细菌通过分泌霍乱毒素从远处攻击。奥地利科学技术研究所(奥地利IST)的博士后Joel Rybicki和赫尔辛基大学的同事Eva Kisdi和Jani Anttila建立了细菌感染的数学模型。他们的结果支持这样的假设，即发病机制的规模是不同细菌具有不同感染剂量的原因。他们预测该机制也会影响感染的速度在主机中传播。他们的研究今天在PNAS上发表。

Rybicki及其同事建立了一个反映细菌感染的数学模型。与现实生活中的细菌相比，这种“理论”细菌允许研究人员改变单一方面，在这种情况下，改变发病机制，同时保持所有其他方面相同 - 一项难以(如果不是不可能)实验完成的壮举。在他们的模型中，研究人员可以调整细菌攻击宿主和逃避免疫系统的距离。当细菌释放出局部作用的毒素时，只需要很少的细菌就可以开始感染。当细菌释放出长距离作用的毒素时，需要大量细菌才能感染。他们的模型为感染剂量与致病机制规模联系起来的现象提供了理论依据。

模型显示感染剂量有一个阈值。Rybicki解释说：“使用传播毒素攻击宿主的细菌有问题。当只有一种细菌时，它产生的毒素会散开，使其无法防御，免疫系统会攻击细菌。所以细菌需要一点帮助来自它的朋友。只有当有足够的其他细菌释放毒素时，它们都会受到免疫系统的保护。对于具有局部作用毒素的细菌，阈值较低。毒素不会扩散，所以即使是少数细菌一起作用保护免受免疫攻击。“

模拟局部和远处感染期间发生的情况表明，当远程作用的细菌已经停留并开始感染时，感染迅速蔓延。局部作用的细菌在较低的阈值开始感染，但感染在较高剂量下传播得更慢。“这可能是为什么这些不同的发病机制首先发生的原因，”Rybicki说。

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