与寿命相关的分子计划不会持续到中年以后

正如计算机需要代码才能工作一样，我们的身体受到生命早期写入的分子“程序”的监管，然后必须在一生中正确地完成工作。但他们呢?多年来，这个问题引起了研究人员的兴趣。Wahlestedt博士与英国伦敦大学国王学院和斯特林大学科学园的第一作者Jamie Timmons博士以及国际人类衰老研究小组一起发表了一项惊人的观察：已知的促进长寿的关键分子计划不要超过中年。

该研究提供了一个可能的新原因，即随着健康保护机制的消失，人类疾病负担从生命的第六个十年开始急剧增加。这提出了一个问题：如果有人希望通过药物，营养素或生活方式选择来推动这些既定的“抗衰老”计划，那么到达60岁时开始为时已晚?可能是，Wahlestedt博士说 - 至少如果你希望从这些干预中充分受益。

“十多年来，很明显关键的生化事件可以调节小型短寿命动物如蠕虫，苍蝇和老鼠的寿命，但这些机制并没有被观察到对人类有活性，”Wahlestedt博士说。。“在这项国际临床和基因组研究中，我们首次报道了人类在衰老过程中使用这些相同的生化途径。然而，令人惊讶的是，人类似乎从大约50岁开始就停止使用这些途径。因此，需要多长时间和多长时间每个人调节这些途径的“艰难”可能会影响人类的生命。“

Wahlestedt博士说，这项新研究是他和Timmons博士在瑞典斯德哥尔摩Karolinska研究所工作二十年来不断努力的结果。当他们使用一种新的方法来量化综合基因表达模式时，他们发现了他们的发现，应用于来自不同年龄的人的精心策划的组织样本。

主要关注肌肉和大脑，这些新的人类观察结果与以前在短寿命物种中的工作很好地吻合。这包括所谓的mTOR蛋白复合物的主导作用 - 一种调节许多保护性细胞程序的机制 - 以及线粒体活性氧物质的产生。这两种细胞机制相结合，解释了人类分子老化特征的三分之二。

我们的研究表明，与其他物种相比，人类老龄化计划的复杂性可能要大得多。这与我们更复杂的基因组有关，这些基因组可能已经发展为允许更长寿和更健康的生命。但也许人类并不真正意味着超过50多岁。“

Wahlestedt博士