禁食可以改善肠干细胞的再生能力

肠干细胞负责维持肠道内壁，通常每5天更新一次。当发生损伤或感染时，干细胞是修复任何损伤的关键。随着年龄的增长，肠道干细胞的再生能力下降。根据麻省理工学院发表在“ 细胞干细胞 ”杂志上发表的研究结果，这种与年龄相关的功能丧失可以通过24小时禁食来逆转。

麻省理工学院的联合主要作者Omer Yilmaz博士说：“禁食在肠道中有许多作用，包括促进再生以及潜伏在肠道的任何类型疾病的潜在用途，例如感染或癌症。”

“了解禁食如何改善整体健康，包括成体干细胞在肠道再生，修复和衰老中的作用，是我实验室的根本利益所在。”

“我们的研究提供的证据表明，禁食导致肠道干细胞代谢转换，从利用碳水化合物到燃烧脂肪，”麻省理工学院教授David Sabatini补充说。

“有趣的是，将这些细胞转换为脂肪酸氧化显着增强了它们的功能。该途径的药理学靶向可以提供改善与年龄相关的病理学中的组织稳态的治疗机会。“

多年来，研究人员已经知道低热量摄入与人类和其他生物体的寿命延长有关。

麻省理工学院领导的团队有兴趣探索禁食如何在分子水平上发挥作用，特别是在肠道中。

“肠道干细胞是肠道的主力，可以产生更多的干细胞和肠道的各种分化细胞类型。值得注意的是，在衰老期间，肠干功能下降，这损害了肠道在损伤后自我修复的能力，“耶尔马兹博士说。

“在这一系列调查中，我们专注于了解24小时快速如何增强年轻和老年人肠道干细胞的功能。”

小鼠禁食24小时后，研究人员取出肠道干细胞并在培养皿中培养，让他们确定细胞是否能产生称为类器官的“小肠”。

他们发现来自禁食小鼠的干细胞使其再生能力增加了一倍。

“非常明显的是，禁食对肠道隐窝形成更多类器官的能力产生了巨大的影响，这是由干细胞驱动的，”第一作者，怀特黑德生物医学研究所和David H的Maria Mihaylova博士说。麻省理工学院科赫综合癌症研究所。

“这是我们在年轻老鼠和老年小鼠身上看到的，我们真的想了解驱动它的分子机制。”

进一步的研究，包括对禁食小鼠的干细胞信使RNA进行测序，结果显示，禁食导致细胞从其通常的代谢转变为代谢脂肪酸，这些代谢会燃烧糖类等碳水化合物。

这种转换通过PPARs(过氧化物酶体增殖物激活受体)的激活而发生，PPARs开启了许多参与代谢脂肪酸的基因。

科学家发现，如果他们关闭这条路，禁食就不再能促进再生。

他们现在计划研究这种代谢转换如何激发干细胞增强其再生能力。

他们还发现，通过用模仿PPARs效应的分子治疗小鼠，他们可以重现禁食的有益效果。

“这也是非常令人惊讶的。只需激活一个代谢途径足以逆转某些年龄表型，“共同作者Chia-Wei Cheng博士说，他也来自麻省理工学院David H. Koch综合癌症研究所。

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