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血管紧张素脑啡肽酶抑制急性失代偿性心力衰竭

急性失代偿性心力衰竭每年在美国造成超过100万例住院治疗。对于因急性失代偿性心力衰竭而住院的患者,开始使用sacubitril-valsartan治疗是否安全有效尚不得而知。

血管紧张素脑啡肽酶抑制急性失代偿性心力衰竭

我们招募了在美国129个地点住院治疗急性失代偿性心力衰竭的射血分数降低的心力衰竭患者。血流动力学稳定后,患者被随机分配接受sacubitril-valsartan(目标剂量,97 mg sacubitril与103 mg缬沙坦每日两次)或依那普利(目标剂量,10 mg每日两次)。主要疗效结果是N末端pro-B型利钠肽(NT-proBNP)浓度从基线到第4周和第8周的时间平均比例变化。主要的安全性结果是肾功能恶化,高钾血症,症状性低血压和血管神经性水肿。

在接受随机分组的881名患者中,440名被分配接受sacubitril-valsartan,441名接受依那普利治疗。在sacubitril-valsartan组中,NT-proBNP浓度的时间平均降低显着大于依那普利组; 在第4周和第8周获得的几何平均值与基线值的比值在sacubitril-valsartan组中为0.53,而依那普利组为0.75(变化百分比,-46.7%对比-25.3%;变化率)与sacubitril-valsartan vs.依那普利,0.71; 95%置信区间[CI],0.63至0.81; P <0.001)。早在第1周,使用sacubitril-valsartan的NT-proBNP浓度比依那普利的降低更明显(变化率,0.76; 95%CI,0.69-0.85)。肾功能恶化,高钾血症,

在因急性失代偿性心力衰竭而住院的射血分数降低的心力衰竭患者中,开始使用sacubitril-valsartan治疗导致NT-proBNP浓度比依那普利治疗更大程度地降低。肾功能恶化,高钾血症,症状性低血压和血管性水肿的发生率在两组之间没有显着差异。(由诺华公司资助; PIONEER-HF ClinicalTrials.gov号码,NCT02554890。)

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