当基因组的“守护者”和“看守者”联合起来时

康斯坦茨大学的生物学家和化学家已经破译了与癌症发展相关的分子细胞机制。他们报告了肿瘤抑制蛋白p53(称为“基因组的监护人”)和PARP-1(“基因组的看护人”)之间的相互作用。与乌尔姆大学和卡尔斯鲁厄理工学院(KIT)合作，在Nucleic Acids Research上发表了一篇文章。

内部和外部影响，如代谢过程，炎症反应，环境毒素和辐射，会对人体每个细胞的DNA造成随机损害。如果细胞不能及时修复这些DNA损伤，则可能导致突变和癌症的发展。通常，如果细胞有转变为癌细胞的风险，则蛋白质p53被激活。它触发了几个停止细胞分裂的分子过程，称为细胞周期停滞。“通过细胞周期停滞，细胞获得了修复危险的DNA损伤的时间，或者，如果有大量的损伤，则会引发程序性细胞死亡，”毒理学家兼生物化学家Aswin Mangerich博士说道，他是AlexanderBürkle教授主持的项目负责人康斯坦茨大学分子毒理学博士“通过这种方式，

该p53蛋白是生物医药密切相关。在所有人类肿瘤类型的一半中，p53基因发生突变，从而抑制其抗癌功能。这些突变给肿瘤细胞生存优势，因为DNA修复和程序化的重要防御机制的细胞死亡被关闭。

来自康斯坦茨的科学家现在已经破译了分子机制如何控制p53与PARP-1酶相互作用的生化和细胞功能。“PARP-1有助于协调细胞中的DNA修复过程，这就是为什么它被昵称为'基因组的护理者'，”Aswin Mangerich说。Arthur Fischbach博士是该论文的主要作者，并在他的博士论文中致力于该项目，他补充说：“PARP-1酶检测DNA损伤，被激活并形成生物聚合物聚(ADP-核糖)之一细胞的第一反应。在我们的论文中，我们报告了p53首先必须与现有生物聚合物进行非共价(松散)结合的发现。只有这样，在第二步中，才能生成共价连接的生物聚合物。的p53蛋白。p53的这种修饰对p53的生化和细胞功能的调节具有深远的意义。“

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