研究人员发现了抑制病毒诱发的癌症的新途径

新加坡国立大学(NUS)新加坡癌症科学研究所(CSI新加坡)的研究人员发现了一种新的分子途径，肿瘤抑制因子TIP60抑制癌细胞的生长。CSI新加坡首席研究员Sudhakar Jha博士和新加坡国立大学博士生Deepa Rajagopalan领导的研究为开发可能阻碍病毒诱发的癌症传播的新治疗策略铺平了道路。该研究的结果于2017年10月18日在着名的科学期刊PLOS Pathogens上发表。

已知存在于常规细胞中的TIP60在抑制病毒诱发的癌症如宫颈癌中起重要作用，所述癌症通常由人乳头瘤病毒(HPV)的感染发展而来。虽然已发现TIP60的几种抗癌作用，但蛋白质抑制癌细胞中端粒酶的机制尚不清楚。

端粒酶是一种酶，其功能是在染色体末端添加端粒，这是保护性帽。在正常细胞中，每次细胞分裂时端粒都会缩短，当端粒变得太短时，细胞最终会停止分裂。然而，已知癌细胞通过激活机制以保持其端粒长度来绕过该限制，从而允许它们无限期地延长其寿命。

在这项深入研究中，研究人员团队采用了一系列尖端的分子生物学工具来检测TIP60对病毒诱导的癌细胞端粒酶的调控。研究小组发现，TIP60通过与配偶体分子Sp1相互作用并修饰它来抑制端粒酶，这有助于产生更多的端粒酶蛋白。修饰的Sp1不再与端粒酶基因的调节序列结合以激活它，降低端粒酶的表达，从而防止癌细胞连续分裂。

这种新型分子途径的鉴定为癌症治疗干预开辟了新的希望之窗。

Jha博士说：“我们的研究结果在抗击一系列病毒诱发的癌症(包括宫颈癌，肝癌和伯基特氏淋巴瘤)方面具有令人兴奋的潜力。鉴于85%的癌症是由大量端粒酶引发的，我们的研究，更深入地了解TIP60对端粒酶的抑制作用，也可用于其他癌症组，如乳腺癌，结肠直肠癌和卵巢癌。我们的下一步是研究这些癌症组的新途径。

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