参与血液凝固的蛋白质刺激肝脏修复

由James Luyendyk在兽医学院领导的密歇根州立大学研究小组发现了一种刺激肝脏修复的新途径。

使用高剂量对乙酰氨基酚的实验模型，该团队发现肝损伤激活血液凝固，然后刺激肝脏修复。

对乙酰氨基酚是一种广泛使用的止痛药和减退剂，是600多种药物中的活性成分，如果超过推荐剂量使用，它是美国药物引起的肝衰竭的主要原因。

“这种修复途径以前从未被描述过，并可能导致促进肝脏修复的新策略，”病理生物学和诊断调查副教授Luyendyk说。“组织损伤与血液凝固的激活紧密相关，这意味着这种新途径在治疗肝损伤方面非常重要，不仅仅是对乙酰氨基酚过量，还有其他原因。”

他的实验室目前正在确定这一特定途径在肝硬化，肝脏自身免疫和肥胖中的作用。

肝脏通常能够通过触发可以恢复正常肝功能的修复反应来对损伤做出反应。但是，如果这个过程不充分或发生故障，肝脏损害仍然存在，并可能导致器官衰竭。这是一种通常需要肝移植的病症。

“我们非常惊讶，因为通常血液凝固过程被认为会加重肝功能，”Luyendyk说。

纤维蛋白原是一种大而复杂的可溶性血浆蛋白。在凝固期间，该蛋白质转化为不溶性纤维蛋白沉积物，这是血液凝固的一个因素。研究人员发现这些沉积物对乙酰氨基酚过量后的肝脏修复至关重要。

纤维蛋白分子在激活一种称为巨噬细胞的免疫细胞中起关键作用，该细胞有助于去除细胞碎片。Luyendyk和他的合着者，病理生物学和诊断研究助理教授Anna Kopec表示，纤维蛋白的这种特定活性是驱动受损肝脏修复所必需的。

“这种纤维蛋白原活性原则上可以通过药物增强，可能不会影响血液凝固过程本身，”Kopec说。

目前用于对乙酰氨基酚中毒的治疗集中于减少对乙酰氨基酚的毒性。但在许多情况下，患者到达医院时已经受伤，此时可能已经过了现有疗法治疗的窗口。

“发现可以促进已经受伤肝脏修复的药物将解决一个重要的未满足需求，”Luyendyk说。

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