科学家确定了神经再生所需的基因

宾夕法尼亚州立大学梅利莎·劳斯教授领导的一组研究人员已经鉴定出与受伤的神经细胞再生相关的基因。

在由宾夕法尼亚州立大学梅利莎·劳斯教授领导的一组科学家中，带有两个spastin基因正常拷贝的果蝇发现断链的轴突能够再生。但是，在具有两个或什至只有一个异常spastin基因的果蝇中，切断的轴突无法再生(Melissa Rolls /宾夕法尼亚州立大学)

研究小组发现，单个基因的突变可以完全关闭轴突(神经细胞中负责向其他细胞发送信号的部分)在被切割或破坏后重新生长的过程。

“我们希望，这一发现将打开大门，与脊髓和人类其他神经系统疾病的新研究，”罗尔斯教授，谁共同撰写一说在杂志在线发表的论文细胞报告。

“轴突形成从神经细胞伸出的长束，理想地在动物的整个生命中生存。为了能够生存，神经细胞必须具有韧性，并且在受伤或简单磨损的情况下，某些神经细胞可以通过生长新的轴突来修复损伤。”

先前的研究表明，微管-细胞的“高速通道”是基础构建单元的运输通道-作为此类修复的重要步骤，可能需要重建。

劳斯教授说：“从很多方面来说，这个想法都是有道理的：要使神经的新部分生长，就需要原材料，并且需要组织微管高速公路，以将新材料带到生长点。” 。

因此，研究小组开始研究微管重塑蛋白在损伤后轴突再生中的作用。特别是，他们专注于将微管切成小块的一组蛋白质。在这种情况下，一种名为spastin的蛋白质成为轴突再生的关键角色。

罗尔斯教授说：“ spastin蛋白在再生中起着至关重要的作用，这一事实尤其令人着迷，因为在人类中，spastin蛋白是由称为SPG4的疾病基因编码的。” “当该基因的一个拷贝被破坏时，受影响的个体会发生遗传性痉挛性截瘫(HSP)，其特征是随着脊髓中长轴突的退化，渐进性下肢无力和痉挛。因此，确定spastin的新神经元功能可能有助于我们了解这种疾病。”

为了研究Spastin的作用，研究小组选择了果蝇作为模型生物。

劳斯教授说：“在分子水平上，人类与果蝇的神经细胞生长和再生有关的许多过程是相同的。” “而且，与包括人类在内的所有其他动物一样，果蝇每个基因都有两个副本-每个父母都有一个副本-因此每个基因的不同组合可以导致不同的可观察性状。”

该小组成员在实验室中繁殖了三个遗传上不同的果蝇组，以观察各种Spastin基因组合如何影响受伤后神经细胞的行为。第一组蝇具有该基因的两个正常拷贝。第二个有一个普通副本和一个突变副本。而第三个有两个突变体副本。然后，在所有三个组中，科学家们切断了果蝇神经细胞的轴突并观察了再生过程。

“在带有两个正常拷贝基因的果蝇中，我们观察到切断的轴突可以优雅地重新组装。如果果蝇要从神经创伤中恢复过来，就应该进行这个过程，因为生命事件以及磨损往往会造成这种损害，”罗尔斯教授说。“但是，有趣的是，在其他两组中-带有两个或什至一个异常spastin基因的果蝇-根本没有再生长的迹象，这表明我们这里所面临的是主要问题。”

科学家们还发现，受损的spastin基因只会影响轴突在被切断后的后退方式。也就是说，该基因似乎在首次组装轴突的发育阶段没有作用。此外，研究人员发现，尽管该基因影响果蝇的轴突，但它们的树突(即从其他细胞和外界接收信息的神经元部分)继续正常运转并自我修复。

劳斯教授说：“现在，我们知道spastin在轴突再生中起着重要作用，而且该基因占主导地位，我们为研究涉及神经细胞损伤的人类疾病开辟了一条可能的途径。” “实际上，我们的下一步是探究遗传性痉挛性截瘫(HSP)与轴突再生之间的联系。”

劳斯教授说：“编码人类spastin的SPG4基因只是与HSP有关的疾病基因之一，因此我们现在正在测试其他疾病基因是否在神经细胞再生中也起作用。”

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