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人类肥胖与受体辅激活因子中的遗传变异有关

2019-04-13 10:11:40 • 来源：

肥胖的多因素性质使得难以找到可利用的治疗目标，因为保持健康的体重并非易事。现在，贝勒医学院和剑桥大学的一个研究小组已经着手更好地了解身体如何调节食欲，最终可以帮助提高健康方面的规模。研究人员发现，一些遗传变异通过调节下丘脑 - 大脑食欲中枢神经元的功能来影响体重控制。

人类肥胖与受体辅激活因子中的遗传变异有关

“已知这种称为类固醇受体辅激活因子-1(SRC-1)的蛋白质参与体重调节，但其确切作用尚不明确，”高级研究调查员Yong Xu博士说，儿科和分子学副教授细胞生物学和贝勒医学院和德克萨斯儿童医院的USDA / ARS儿童营养研究中心的研究员。“在这里，我们探讨了SRC-1在下丘脑中的作用，这是一个调节食欲的大脑区域。”

今天在Nature Communications上发表了一篇名为“ 类固醇受体辅激活因子-1调节Pomc神经元功能和能量稳态 ”的文章。

有趣的是，缺乏SRC-1基因的小鼠吃得更多，变得肥胖。SRC-1似乎也参与调节人体重量。在目前的研究中，研究人员在严重肥胖的儿童中发现了15种罕见的SRC-1遗传变异，这些变异会破坏其功能。当对小鼠进行基因工程改造以表达这些变体中的一种时，动物吃得更多并且体重增加。

此外，研究人员发现SRC-1在小鼠的下丘脑中高表达，特别是在表达Pomc基因的神经元中。已知Pomc神经元可调节食欲和体重。进一步的实验表明，SRC-1参与调节这些细胞中Pomc基因的表达。当徐和他的同事们删除了Pomc神经元中的SRC-1基因时，细胞表达的Pomc较少，小鼠吃得更多，变得肥胖。

我们已经确定了一组携带SRC-1基因罕见遗传变异的严重肥胖儿童，”联合高级研究人员I. Sadaf Farooqi博士说，他是大学临床生物化学系新陈代谢和医学教授。剑桥。

此外，研究小组发现，肥胖儿童中的许多SRC-1变异体产生功能失调的蛋白质，破坏了SRC-1的正常功能。另一方面，健康个体中的SRC-1变体不会破坏SRC-1功能。此外，经遗传工程改造以表达肥胖儿童中发现的人类SRC-1遗传变异之一的小鼠吃得更多并且体重增加。这是SRC-1在体重控制背景下在下丘脑中发挥作用的第一份报告。

“通过提供连接基础和遗传动物研究和人类基因数据的证据，我们已经证明了SRC-1是体重的重要调节因子，”徐总结道。

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