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与寿命相关的分子途径有中年危机

根据今天在老龄细胞上发表的一项研究,已知促进长寿的关键分子计划不会持续超过中年。该研究提供了一个可能的新原因,即随着健康保护机制的消失,人类疾病负担从生命的第六个十年开始急剧增加。

与寿命相关的分子途径有中年危机

“十多年来,很明显关键的生化事件可以调节小型短寿命动物如蠕虫,苍蝇和老鼠的寿命,但这些机制并未被观察到对人类有活性,”资深作者Claes解释说。来自迈阿密米勒医学院的Wahlestedt博士,博士。“在这项国际临床和基因组研究中,我们首次报道了人类在衰老过程中使用这些相同的生化途径。然而,令人惊讶的是,人类似乎从大约50岁开始就停止使用这些途径。因此,需要多长时间和多长时间每个人调节这些途径的“艰难”可能会影响人类的生命。“

该研究小组利用一种新的RNA方法对组织编码和长非编码RNA(lncRNA)进行定量,确定了大约800个转录物,在人类肌肉和大脑中追踪年龄达60岁左右。他们对人类的新观察与以前在短寿命物种中的工作很好地吻合。这包括mTOR蛋白复合物的主要作用以及线粒体活性氧的产生。这两种细胞机制相结合,解释了人类分子老化特征的三分之二。

从分子老化研究的角度来看,人类在物种中是独一无二的。然而,就像我们生命较短的远房亲戚一样,研究人员还指出,在人类中,衰老过程中的分子反应并不遵循线性模式。这反驳了人类流行病学研究中根深蒂固的观点。“我们的研究表明,与其他物种相比,人类老龄化计划的复杂性可能要大得多,”Wahlestedt博士说。“这与我们更复杂的基因组有关,它可能已经进化到允许更长寿和更健康的生命。但也许人类并不真正意味着超过50多岁。”

“除了需要考虑分子老化的不同'阶段'之外,有氧能力和胰岛素抵抗等临床变量对于量化也很重要,”Timmons博士说。“它们与一些相同的基因相互作用,如衰老,部分遗传,并且是健康的重要预测因子。我们能够在模拟人类衰老时第一次看到它们。”

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