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引发多发性硬化的新风险基因

2018-11-30 15:49:59 • 来源：

人白细胞抗原II类蛋白(HLA-II)是影响多发性硬化的最强遗传因子。它有助于免疫系统区分身体自身的蛋白质和外来蛋白质，并且扰乱这种系统会增加自身免疫疾病的机会。来自荷兰和卡塔尔的研究人员发现CLEC16A基因中单个碱基的突变如何干扰HLA-II的正常功能。

CLEC16A中的突变导致HLA-II系统发生故障，产生无法区分病原体衍生蛋白(也称为抗原)的盲免疫细胞。当这些盲目的免疫细胞逃逸到大脑时，它们会破坏神经绝缘的髓鞘，导致多发性硬化。

科学家们发现，在特定的抗原呈递细胞中沉默CLEC16A基因的活性会破坏HLA-II在细胞膜上展示抗原的能力。接下来，他们发现多发性硬化患者外周血单个核细胞中无活性CLEC16A蛋白水平比健康个体高2倍，表明CLEC16A在该疾病中起作用。

“在未来，免疫学将继续揭示CLEC16A等所有风险基因在复杂的适应性免疫系统中的作用，希望有助于开发可能干扰相关致病途径的新药，”主要作者Rogier Hintzen说。来自鹿特丹大学医学中心。

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