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致癌病毒模仿宿主信号以促进细胞生长 蛋白质生成

随着科学家发现病毒利用宿主细胞制造更多自身拷贝的方式,他们也发现了这些病毒入侵者如何引发癌细胞生长的线索。发表在“ 美国国家科学院院刊”上的一项新研究中,北卡罗来纳大学Lineberger综合癌症中心的研究人员解释了一种类型的疱疹病毒是如何利用模仿来诱导宿主细胞产生病毒所需的蛋白质并驱动细胞生长。这些发现对病毒如何导致癌症有影响。

致癌病毒模仿宿主信号以促进细胞生长 蛋白质生成

研究人员报告说,卡波西肉瘤相关的疱疹病毒使得一种名为vPK的蛋白质与宿主细胞蛋白S6KB1具有许多相似之处。该病毒操纵S6KB1宿主细胞信号通路,刺激宿主细胞产生更多蛋白质并分裂 - 即使宿主尚未做好准备。研究人员表示,他们的研究结果揭示了该病毒潜在的致癌机制。

“癌症是一个多步骤的过程,为了将正常细胞转变为癌细胞,需要发生许多事件,”该论文的资深作者,联合国大学Lineberger全球肿瘤学项目联合主任,开花大马尼亚博士说。 UNC Lineberger病毒学计划。“其中一些步骤涉及增加细胞增殖,其他步骤涉及防止细胞死亡,还有一些涉及细胞逃避宿主免疫。这个过程通常需要在细胞变成癌症之前针对这些不同途径的多个事件。我们认为不同的病毒蛋白质是针对不同的细胞途径,我们在本研究中发现的那种途径是针对细胞蛋白质合成和细胞生长。“

卡波西肉瘤相关疱疹病毒与几种类型的癌症有关,包括卡波西肉瘤和两种类型的淋巴瘤。免疫系统较弱的人,例如服用免疫抑制药物的移植受者或感染艾滋病毒的人,在感染病毒时发生卡波西肉瘤的风险增加。

以前的研究表明,卡波西肉瘤相关的疱疹病毒可以制造蛋白质,使宿主细胞不会引发自身死亡,或者阻止警报信号通过身体的防御系统来应对病毒。在他们的新研究中,研究人员使用计算机模拟揭示病毒蛋白vPK在结构上与宿主蛋白相似。他们还使用其他生物化学和分子方法来确定这两种蛋白质靶向细胞中的相似信号。

基于这些和其他发现,Damania和她的同事得出结论,病毒蛋白模仿人类蛋白质的功能,导致宿主细胞增加蛋白质产生,分裂,并促进血管生成,肿瘤诱导血管为其提供燃料的过程有营养。

由于这些病毒促进的功能相对不受限制,研究人员认为这些功能可能导致癌症特征性的异常细胞生长。“这种病毒蛋白质不含相同的'检查',可以保持细胞蛋白质的排列,所以它可以执行这项功能而不受细胞通常用于控制细胞蛋白活性的制动器的控制”,Damania说,他也是即将上任的UNC医学院研究副主任和Cary C. Boshamer微生物学和免疫学杰出教授。“因此,基本上,病毒蛋白可以起到不受控制的作用,因此可能通过增加细胞增殖而促成与该病毒相关的癌症的发展。”

该研究的第一作者,UNC Lineberger的博士后研究员Aadra Bhatt博士表示,这些发现也可能对病毒性癌症的治疗产生影响。虽然新发现揭示了病毒和宿主蛋白之间的相似性,但研究人员推测这种病毒已经与人类及其进化祖先一起发展了数百万年,使它们能够利用宿主细胞途径并利用宿主获得自身优势。

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