疟疾寄生虫软化我们的细胞的防御以入侵

一项新的研究称，疟疾寄生虫导致红细胞变得更加弯曲，帮助寄生虫进入并引起感染。疟疾是由蚊子携带的一系列寄生虫引起的。一旦寄生虫通过蚊子叮咬进入人体，就会在肝脏中侵入红之前乘以血细胞在那里引起疟疾病的症状。

寄生虫具有分子马达，允许它们进入细胞，这被认为是入侵所需的全部。然而，现在由伦敦帝国理工学院的一个研究小组领导的研究人员发现，寄生虫也会以一种帮助他们进入细胞的方式改变红细胞的特性。结果发表在今天的“美国国家科学院院刊”上。

在与红细胞表面结合时，寄生虫使红细胞膜变得更加弯曲或柔韧，使得驱动寄生虫更容易向内推。

由于年龄或胆固醇含量增加，红细胞僵硬度的差异可能会影响寄生虫的入侵能力。这表明具有较高胆固醇水平的红细胞可以显着更耐受侵袭并因此感染。

该研究的主要作者，来自帝国生命科学部的Marion Koch说：“我们发现红细胞的进入不仅仅取决于寄生虫本身的能力，而是寄生虫引发的红细胞变化似乎有助于入侵过程。

“这也可能意味着自然更灵活的细胞更容易被寄生虫侵入，这引发了一些有趣的问题。寄生虫是否选择入侵哪些细胞，挑选最易变形的?是否可以通过脂肪或胆固醇含量来改变疟疾，或者循环红细胞的年龄?“

来自帝国生命科学系的首席研究员Jake Baum博士补充说：“这表明我们不仅要研究寄生虫生物学，还要研究身体自身红细胞的反应。

“除了治疗'侵略者'之外，还开发了针对艾滋病等疾病的疗法，这些疗法可以增强身体的反应。想象疟疾的相似之处并非不可能，例如，观察宿主导向的药物目标，而不仅仅是寄生虫。”

为了与红细胞结合，寄生虫携带与细胞表面上的受体互锁的分子。这些分子类似于身体自身免疫系统用来改变细胞特性的分子，因此研究小组想知道它们是否对寄生虫做了同样的事情。

为了找到答案，研究小组将红细胞暴露于寄生虫分子，并测量了细胞变形的程度。

在一种方法中，他们与德累斯顿大学合作，通过狭窄的通道每秒拍摄1000个细胞。使用这种方法，他们能够通过测量细胞在通过通道的过程中变长的程度来确定细胞变形性。

接下来，该团队与Imperial的化学系的Nicholas Brooks博士合作，精确测量了这种变形的来源。他们测量了细胞偏离正常圆形的程度，因为它们的膜自然波动或闪烁。

关键变化似乎是细胞的“弯曲模量”。弯曲模量是弯曲细胞膜所需能量的量度。测试的分子降低了弯曲模量，这意味着寄生虫需要更少的能量来推动其进入。

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