称为PERK的蛋白质可以是治疗进行性核上性麻痹的靶标

脑部疾病“进行性核上性麻痹”(PSP)目前无法治愈，其症状只能在非常有限的程度上缓解。PSP会损害眼球运动，运动，平衡控制和语音。德国神经退行性疾病中心(DZNE)和慕尼黑技术大学(TUM)的科学家们现已发现了一种可能有助于寻找有效治疗方法的分子机制。他们的研究主要集中在一种名为PERK(蛋白激酶RNA样内质网激酶)的蛋白质上。由GünterHöglinger教授领导的研究小组在EMBO分子医学杂志上报道了这一点。

PSP属于一组被称为“tau病变”的神经系统疾病。在这些疾病中，称为“tau”的分子形成团块而不是像通常那样稳定细胞骨架。受影响的神经元可能退化甚至死亡。为了防止这种事件，病原体分子通常由生物体修复或处理。蛋白质PERK是这种维护系统的一部分。但是，在PSP中，这种机制似乎有缺陷。在之前的研究中，Höglinger及其同事发现，PSP的风险与PERK基因的变异有关，PERK功能的丧失会诱发人类的tau病理。对于目前的研究，他们更密切地检查了这种蛋白质的功能，看看它的影响是如何受到积极影响的。为此，

“当药物激活PERK时，我们发现疾病后遗症减少了。也就是说：当其效果增强时，”DZNE慕尼黑工厂的研究小组负责人Höglinger说。“这些结果仍然是基础研究，远未准备好用于患者。但是，我们的研究表明PERK是疾病机制的重要组成部分。因此，蛋白质可能成为新药开发的起点。”

Höglinger也看到了解决PSP以外疾病的潜力。这是因为PERK有助于消除异常的tau分子，这些也会在其他脑部疾病中发生。“这些结果可能具有广泛的相关性。因为有缺陷的tau分子在阿尔茨海默病中发挥着重要作用，”研究人员说。

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