科学家发现了一种对抗抗生素耐药细菌的新方法

我们人类一直在与细菌和其他微生物作斗争。在这场针对微生物世界的战争中，我们在1920年代初就在我们的武器库中添加了抗生素。突然，抵抗感染变得如此容易，以至于我们以为自己赢了这场战争。

我们不能再犯错了。

多年来，细菌已经进化出许多聪明的方法来保护自己免受抗生素的侵害，现在世界卫生组织(WHO)担心我们可能很快会陷入类似于抗生素时代之前的状况。到2050年，由抗菌素耐药性导致的死亡人数估计每年将增加1000万例死亡，而印度则是全球耐药菌病原体负担最大的国家之一。使这个问题更加复杂的是，开发下一代抗生素的全球抗生素渠道十分薄弱。

在这种令人震惊的公共卫生威胁的背景下，来自干细胞科学与再生医学研究所(inStem)和联合利华的科学家联合开发了创新的策略来应对抗菌素耐药性。研究小组共同研究了调节抗菌肽(AMPs)释放的细胞机制，抗菌肽是皮肤细胞产生的天然抗生素抵抗细菌。AMPs以可变的方式靶向和杀死细菌，几乎没有细菌对它们产生耐药性，因此使得AMPs特别适合于治疗抗药性细菌感染。科学家的工作导致在皮肤细胞中发现一条新的信号通路，该信号通路可控制这些细胞中AMPs的长期释放。通过调节该途径，研究人员可以诱导皮肤细胞释放AMP，而不会暴露于细菌!这对于预防和治疗手术后伤口以及糖尿病患者和免疫系统较弱的患者具有巨大的潜力。

除了其作为天然抗生素的作用外，AMP还被认为与皮肤伤口愈合有关。这一事实促使Amitabha Majumdar博士(联合利华(Unilever R&D))提出了一个假设，即可以利用与伤口愈合过程中释放AMP相同的机制来控制AMP从皮肤细胞中的释放，以治疗或预防感染。为了对此进行测试，Majumdar博士联系了inStem炎症和组织动态平衡中心(CITH)的IFOM-inStem联合研究实验室的Colin Jamora博士-该小组广泛研究皮肤伤口愈合的机制。

当科学家联合小组研究调节AMP释放的细胞机制时，他们发现了从皮肤细胞长期释放AMP的新信号通路。通常，当皮肤表皮细胞与细菌直接接触时，会释放AMP来抵抗细菌感染，而这一过程是由一种叫做caspase-8的蛋白质水平降低触发的。

有趣的是，研究人员发现，通过分子技术减少caspase-8也足以触发皮肤细胞释放AMP 。仅通过调节皮肤中 caspase-8的水平，就可以控制AMP的释放，从而预防整个感染范围。这对于糖尿病患者和免疫系统较弱的患者尤其有用，这些患者对手术后伤口中的细菌，酵母，真菌和病毒感染高度敏感。

Jamora博士和Majumdar博士说：“这种卓有成效的合作说明了学术机构与行业之间的合作关系如何使消费者和社会受益。”

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