导致死亡室的错误胆固醇的更好的面孔

我们的免疫系统细胞通过将它们封闭在称为吞噬体的隔室中来杀死病原体。吞噬体经历程序化成熟，其中病原体被降解。与这种降解密切相关的是吞噬体在细胞内通过纳米级“运动”蛋白(例如动力蛋白和驱动蛋白)的主动转运，其是用于多种生物运动的力发生器。

由马达携带的吞噬体最初在细胞周围附近以来回的方式移动，并通过与其他隔室融合而成熟。随着时间的推移，有一个开关导致吞噬体以几乎单向的方式向细胞中心移动。在这里，它们与酸性溶酶体融合，从而可以降解病原体。

吞噬体运动中的转换对于病原体的降解是重要的，如在结核分枝杆菌和沙门氏菌的情况下观察到的那样，这种转换作为生存和感染的策略而中止。

塔塔基础研究所的研究人员现在表明，吞噬体命运的“转换”是由于在吞噬体膜上形成了称为脂筏的富含胆固醇的结构域。“我们发现病原体向溶酶体的转运是通过许多纳米级动力蛋白电机的物理聚集来实现的”，该研究的首席科学家Roop Mallik教授说。

Dynein汽车集群进入这些脂筏领域，通过这样做可以在大型团队中合作。这种胆固醇诱导的Dynein团队组装将吞噬体转移到酸性溶酶体中进行降解。这项研究的结果将发表在2月11日出版的Cell杂志上。

重要的是，他们还表明来自寄生虫利什曼原虫的脂质分子导致内脏利什曼病(Kala-azar)，这是包括印度在内的许多热带国家流行的致命疾病，能够破坏动力蛋白的聚集，从而阻止运输吞噬体朝向溶酶体。这可能是利什曼原虫通过在肝脏和脾脏的免疫细胞内存活和繁殖而传播感染的机制。

Mallik教授说：“这一发现可能有助于制定针对此类危险感染的治疗策略。这些结果也与导致结核病和伤寒的病原体非常相关。我们的工作还表明，非常讨厌的分子胆固醇如何用于清除感染。 “

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