对寄生虫生物学的新认识可能有助于阻止疟疾传播

疟疾寄生虫在人体血液中无性繁殖，从而引起慢性感染和与这种破坏性疾病相关的所有并发症。在每轮增殖期间，一小部分寄生虫发育成非分裂的配子体。配子体对蚊子具有传染性，因此是将疟疾传播给其他人的催化剂。了解疟疾寄生虫如何控制转变为配子体生产是支持开发可阻断疟疾传播的治疗干预措施的关键。

疟疾寄生虫如何转动开关

寄生虫是否继续繁殖或发育成配子体是由分子开关控制的。Cell最近的一篇文章证明，这种转换对人血液中存在的脂质分子有反应：溶血磷脂酰胆碱(LPC)。在高LPC浓度下，寄生虫繁殖，消耗LPC以构建新膜。当LPC浓度下降时，就像它们在急性感染期间一样，寄生虫转化为配子体以确保其传播至下一个人类宿主。

瑞士热带和公共卫生研究所(瑞士TPH)的研究人员现在已经确定了一种寄生虫蛋白(GDV1)，它在激活配子体转换开关中起着至关重要的作用。“GDV1基本上点燃了一个重新编程寄生虫中基因表达的过程，使得配子体发育发生，”该研究的对应作者，瑞士TPH疟疾基因调控部门负责人Till Voss说。

在这项研究中科学进一步表明，GDV1是注定要发展成配子体寄生虫只生产了。在增殖寄生虫中，抑制分子阻止GDV1的表达。“我们惊讶地发现，使用CRISPR-Cas9技术靶向破坏这种抑制性分子后，所有寄生虫都表达了GDV1蛋白，”该研究的第一作者，瑞士TPH的科学家Michael Filarsky说。该研究的另一个重要发现是同样抑制了GDV1的产生。“现在正在退出。我们正处于将环境刺激转化为寄生虫以激活配子体发育的分子途径，”沃斯总结道。

“基础知识和未来研究的新工具”

迫切需要靶向配子体的药物和疫苗，以达到消除和根除疟疾的宣称目标。“尽管我们的研究没有为新疗法提供直接的解决方案，但它为配子生成配子体的机制提供了新的视角，”Till Voss说。“如果我们能够阻止这种机制或完全消灭配子体，我们可能会更接近中断疟疾传播。”

新知识还使瑞士TPH科学家能够在实验室中生产大量的配子体。“对配子体的研究受到阻碍，因为它们通常只产生非常少的数量，”Michael Filarsky说。“我们现在能够设计出能够提供大量配子体的转基因寄生虫。我们预测这些寄生虫不仅可用于未来的基础研究，还可用于该领域的应用研究。”

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