细菌和宿主细胞蛋白相互作用调节衣原体的“退出策略”

沙眼衣原体蛋白与宿主细胞蛋白之间的相互作用有助于确定细菌是否通过细胞膜(裂解)或膜结合包中的细胞离开受感染的细胞，根据国家的Phu Hai Nguyen在PLOS Pathogens上发表的一项新研究美国卫生研究院及其同事。

沙眼衣原体存在于可导致人和兽医感染的不同变体中，例如感染性失明或性传播疾病。在被感染的细胞内，细菌在被称为包含物的膜结合区室内发展并繁殖。在其发育周期结束时，沙眼衣原体从细胞中释放出来，释放它以感染受感染的人或动物中的其他细胞。

先前的研究已经表明沙眼衣原体通过裂解或膜结合包含物离开细胞，其从细胞中完整地挤出并且可以用于在感染新细胞的途中保护沙眼衣原体。但是，确定使用哪种退出策略的机制知之甚少。

在这项新研究中，用遗传修饰的沙眼衣原体和宿主细胞系进行的实验表明，在包涵膜中发现的沙眼衣原体蛋白，肌球蛋白调节复合物亚基A(MrcA)与宿主蛋白ITPR3和STIM1相互作用。ITPR3是一种钙通道;它能够使钙离子穿过细胞膜，这可以作为触发不同细胞事件的信号。STIM1有助于调节钙离子信号传导。

另外的实验表明，MrcA的遗传破坏，ITPR3的消耗和STIM1的消耗都显着抑制了感染细胞的挤压，钙离子信号传导的化学破坏也是如此。在这些实验中，科学家还观察到对蛋白质肌球蛋白的多蛋白“运动”结构的显着影响，已知蛋白质肌球蛋白在挤出中起主要作用。

这些发现表明钙离子信号传导在调节挤压中的重要作用，可以帮助提高对细菌如何离开受感染细胞并在感染者体内传播的理解。

作者进一步解释说：“这项工作的重点之一是，它意味着多种衣原体蛋白的复合物，它们共同起作用以调节宿主细胞的退出机制。”“了解这些如何与宿主蛋白结合起来控制衣原体发育的这一方面，应该为发病机制提供有用的见解。”

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