缺血性肾衰竭和器官损害一种新的小鼠模型具有关键作用

每年急性肾功能衰竭影响超过1300万人，并导致全球170万人死亡。通常当肾脏供氧不足时会发展为肾病，这种情况称为局部缺血。LajosMarkó博士和Emilia Vigolo与来自MDC，Charité，FMP(柏林和汉诺威医学院)的同事们合作，找到了与缺血相关的肾衰竭的原因之一，其原因是信号分子NF-kappaB和一种特定的组织：肾小管上皮细胞。在这些肾细胞中抑制NF-kappaB信号传导几乎可以完全消除致命的组织损伤和伴随疾病的炎症反应。

有时候，肾脏缺氧会导致肾功能衰竭 -在某些心脏疾病中，或者在大量出血或使用特定药物治疗后可见。科学家团队现在已经使用体内成像技术来显示缺血后肾脏中一种称为NF-kappaB的细胞信号转导蛋白被不适当地激活。NF-κB是一种转录因子：一种激活基因的分子，在其他组织中，这些基因与诸如程序性细胞死亡，炎症和免疫反应等功能相关。由于它在体内具有许多重要任务，因此简单地用药物靶向蛋白质通常不是治疗的选择。

但是，科学家的工作现已使该分子重新发挥作用。Markó博士说：“我们开发了一种独特的小鼠模型，其中我们非常专门地使肾小管上皮细胞失活了NF-kappaB分子。” 在人为诱导的局部缺血后，这些小鼠的组织损伤和坏死现象明显少于对照组，炎症部位也少得多。NF-κB的丢失降低了其正常靶基因在肾脏中的活性。在实验室培养的肾小管细胞中，抑制信号通路可以使更多细胞存活，同时减少炎症因子的释放。

科学家希望，在特定类型的细胞中追踪局部缺血对NF-κB活性的影响，可能是开发针对其的未来疗法的第一步。为该项目开发的小鼠品系可用于研究肾小管细胞中其他蛋白质的活性，为研究影响它们的其他肾脏疾病提供了一种途径。

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