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基因被发现与生物钟和饮食时间表有关

对于大多数人来说,想要吃一顿饭或零食的冲动都是在一天中醒着的时候出现的。但对于那些患有罕见综合症的人来说,饥饿往往出现在不想要的时间,干扰睡眠,导致暴饮暴食。

基因被发现与生物钟和饮食时间表有关

现在,索尔克大学的科学家们发现了一对基因,它们通常使饮食安排与日常睡眠节奏保持同步,一旦发生突变,就可能在所谓的“夜宵综合症”中发挥作用。在其中一个基因发生突变的小鼠中,饮食模式发生了改变,导致不寻常的用餐时间和体重增加。研究结果发表在今天的《细胞报告》上。

“我们真的从来没有想过我们能够将睡眠-觉醒周期和饮食周期分离开来,特别是通过一个简单的突变,”高级研究作者Satchidananda Panda说,他是Salk调节生物学实验室的副教授。“这引发了许多关于这些周期如何监管的未来问题。”

十多年前,研究人员发现,患有遗传性睡眠障碍的人通常携带一种名为PER2的蛋白质的特殊突变。这种突变发生在蛋白质的一个可以磷酸化的区域,磷酸化是一种与改变蛋白质功能的磷酸盐化学物质结合的能力。人类每个周期有三个基因,它们都被认为在日常生物钟中发挥作用,并且都含有相同的磷酸化位点。

索尔克大学的科学家们与南京大学的徐颖领导的中国研究小组合作,测试在相同区域的PER1基因突变是否与导致睡眠障碍的PER2基因突变具有相同的效果。因此,他们培育了缺乏小鼠周期基因的小鼠,并添加了一个在磷酸化位点发生突变的人类PER1或PER2。正如预期的那样,PER2基因突变的老鼠有睡眠缺陷,比平时更早打瞌睡。但对于PER1突变,情况并非如此。

“在没有PER1的小鼠中,它们的睡眠-觉醒周期没有明显缺陷,”Panda说。“相反,当我们观察它们的新陈代谢时,我们突然看到了剧烈的变化。”

具有PER1磷酸化缺陷的老鼠比其他老鼠吃得更早——这使得它们在睡眠周期结束前醒来并吃零食——并且在正常的清醒期吃更多的食物。当研究人员观察PER1蛋白的分子细节时,他们发现,PER1基因突变会导致蛋白质在睡眠期间含量降低,在清醒时含量升高,以及蛋白质在细胞产生时降解速度加快。

Panda和他的同事假设正常情况下,PER1和PER2是同步的,因为它们有相同的磷酸化位点——它们同时被打开和关闭,保持睡眠和饮食周期一致。但其中一种基因的突变可能会打破这种联系,导致饮食或睡眠的非周期。

“很长一段时间以来,人们认为夜宵综合症是不真实的,”熊猫说。在小鼠身上的这些结果表明,这实际上可能是该综合症的遗传基础。然而,研究人员还没有测试是否有夜宵综合症患者的PER1基因发生突变。

当Panda和Xu的研究小组限制老鼠正常进食时,他们发现即使PER1基因发生了突变,老鼠也能保持正常体重。在为期10周的跟踪研究中,这些小鼠(带有PER1突变,但有时间进食)在控制动物方面没有表现出任何差异。这告诉研究人员,PER1引起的体重增加完全是由于饮食不当造成的,而不是其他代谢缺陷。

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