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在植物中发现了一种纠正蛋白质折叠缺陷的机制

2019-05-20 10:08:55 • 来源：

各种人类神经系统疾病，如肌萎缩侧索硬化症(ALS)，阿尔茨海默氏症，亨廷顿舞蹈病和帕金森氏症，都与同样的基本疾病有关：神经细胞正常折叠蛋白质的能力丧失，导致蛋白质聚集形成“丛生“最终导致细胞死亡。

在植物中发现了一种纠正蛋白质折叠缺陷的机制像动物一样，植物利用蛋白质来发挥细胞功能，使它们保持活力。的蛋白质组合物是通过存在于细胞DNA的信息来确定，而是要行使其生物学功能中的蛋白质也必须在三维结构折叠。如果蛋白质不能正确折叠，它将无法实现其功能。压力情况，例如温度的突然升高，导致折叠过程中的失误，从而产生必须被移除或修复的错误折叠的蛋白质，否则它们可能聚集并形成有毒的聚集体。

叶绿体是光合作用发生在植物细胞中的细胞区室。此外，它们还负责产生许多营养物质，使植物和摄取它们的动物生长。这项工作的很大一部分是由蛋白质进行的，其中一些非常容易被错误折叠和聚集，从而失去了它们的功能。

由农业基因组学研究中心(CRAG)的CSIC研究员ManuelRodríguez-Concepción领导的一个科学家小组已经证明，在正常条件下，叶绿体通过使用称为蛋白酶Clp的分子机制降解它们来消除这些缺陷蛋白。然而，当聚集蛋白的积累超过Clp蛋白酶去除它们的能力时，叶绿体产生一种遇险信号，该信号传递到细胞核以激活修复蛋白的产生。，称为伴侣。反过来，伴侣被转运到叶绿体中以解除蛋白质“团块”并展开分解的蛋白质，有利于它们可以正确折回并在几小时内恢复其功能。当在线粒体中产生错误折叠的蛋白质时，这些分子机制类似于在我们的神经细胞中起作用的那些。

该研究使用模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)进行并发表在PLOS遗传学杂志上，发现了一个关键基因(HsfA2)，它激活分子伴侣合成，从而拯救细胞免受错误折叠的蛋白质积累产生的毒性作用。“从叶绿体到细胞核的信号通路开启了一个叫做HsfA2的分子开关。这个关键基因在中暑导致其他细胞区域蛋白质折叠问题时也被激活，”该作品的第一作者Ernesto Llamas解释道。

According to Pablo Pulido, the third component of the team which conducted this research, "knowing how plants respond to the challenge of having some of their proteins lose their original structure and function, becoming potentially dangerous, is essential for better crop adaptation to adverse environmental conditions." This challenge is particularly relevant in the current context of climate change.

在CRAG进行的研究也可能有助于更好地了解蛋白质错误折叠的神经系统疾病是如何开始，传播和加重的。“基础研究，即处理驱动生物基本功能的过程的研究，构成了应用研究所依据的基础，”Rodríguez-Concepción说。从这个意义上说，他们对植物的研究结果可以转移到新的通用方法来纠正蛋白质错误折叠，从而影响寻找退行性疾病的解决方案，直到今天仍然无法治愈。

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