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多巴胺会使哮喘中肺部的炎症恶化

2020-01-16 15:53:44 • 来源：

一项针对哮喘小鼠模型的新研究表明，产生多巴胺(一种神经递质)的神经细胞T细胞发出信号，在儿童时期肺部的过敏反应导致炎症上升，但在成年小鼠中却没有。这项研究于2019年11月19日发表在《gorron免疫学》杂志上，它可能会解释为什么儿童比成人更容易患哮喘，也可能有助于开发治疗这种疾病的新方法。

哈佛大学的研究人员艾星宾说:“这是第一项揭示t -神经细胞年龄沟通对幼儿哮喘易感性的贡献的研究。这位科学家继续解释，了解这种疾病是如何在幼儿中引起的，将有助于确定可以针对哪些新领域来预防早期哮喘的发作——这是一种非常常见的事件。

哮喘是一种情况，在这种情况下，飞机不时地变得肿胀和狭窄，限制了不同程度的空气流动。这种现象被称为支气管痉挛，病人抱怨气喘、胸闷、呼吸短促和咳嗽。在发作之间，患者具有正常的特征。

哮喘不仅对身体活动造成痛苦和限制，而且如果狭窄的空气几乎完全闭合，还会危及生命。在许多情况下，可以确定和处理诸如宠物皮屑或昆虫身体部位等环境诱因，以及缓解支气管痉挛的药物。然而，没有硫化，哮喘仍然是最常见的儿童疾病之一。

目前的研究旨在探讨神经系统对儿童哮喘的影响。研究人员怀疑这种情况是因为神经系统甚至在孩子出生后就开始发育，因此在不同的年龄，神经系统可能会以不同的方式对组织内的炎症作出反应或影响。

为了探索神经炎症的联系，研究人员研究了早期哮喘小鼠神经系统中神经元的类型。他们发现，在老鼠出生后不久，提供老鼠肺的理解神经主要是多巴胺能的。然而，随着小鼠成熟成成人，这些神经开始产生去甲肾上腺素。

然后对0-13岁儿童和40-65岁成人的肺组织和淋巴结组织进行比较。他们发现了同样的惯性。

然后，他们观察了由理解神经纤维释放的多巴胺的命运。他们发现这种分子仅限于携带CD4+抗原的T辅助细胞中的多巴胺受体。这导致这些细胞分化为2t (Th2)辅助细胞，加剧肺部炎症，恶化哮喘变化。

在成人中没有类似的效果，可能是因为在这个年龄神经产生去甲肾上腺素。

科学家们发现，当新生小鼠接触过敏原时，DRD4多巴胺能信号的传递就会发生，从而增加Th2细胞在肺组织中传播的炎症变化。这表现为飞机内粘液的增加，对过敏原和炎症信号反应过度。当成年小鼠在相同的暴露条件下进行研究时，这些变化没有被考虑，也没有那么重要。

科学家们得出结论，多巴胺- drd4信号的传递途径将综合神经与肺组织中的CD4+ Th细胞连接起来，这是儿童早期更严重的过敏性炎症。这种方法在这个年龄的优点可能是，活跃的炎症反应会导致其他增加因子的减少，从而使肺部组织在感染后得到修复。这一特征对于容易感染的未成熟组织非常重要。

这项研究也很重要，因为它表明小鼠和人类在多巴胺能纤维提供早期肺组织的方式以及T细胞对多巴胺的反应方面是相似的。

当使用这些结论来治疗或预防儿童早期哮喘时，人工智能警告说，对多巴胺- drd4信号传输系统的大规模失明是一个被误解的概念。许多研究人员已经证明，这种非目标干预会产生非常严重的目标距离效应。他指出:“神经在调节呼吸等呼吸功能中的重要作用。我们需要确定沿着细胞神经免疫轴的更具体的路径，以便进行治疗。

人们现在想要发现，当多巴胺- drd4通路与过敏原接触时，药物可以调节或抑制多巴胺- drd4通路。他们还想知道这条随着年龄而改变的道路是否与哮喘从童年到成年的发展有关。如果是这样，他们将检查他们是否能保持这种发生的进展。最后，他们希望探索接触过敏原或病毒如何改变供应肺组织的神经的发育方式，从而在幼儿时期引发哮喘反应。

这些详细的研究可以提供专门针对儿童过敏性哮喘的生物标志物，并有助于预测疾病的病程和严重程度。生物标志物是可以在血液或组织样本中检测的分子。还注意到,向前更正确的治疗儿童哮喘过敏,即神经之间的通信范围”的理解和CD4 + T细胞通过道路dopamine-DRD4可能是战略打击儿童哮喘过敏的发病率日益增加。”

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