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新的开关决定基因组修复和细胞死亡

2019-01-14 10:12:14 • 来源：

每个细胞的遗传信息以DNA双螺旋的序列编码。DNA中的双链断裂可以通过辐射诱导，对细胞是一种危险的威胁，如果不妥善修复会导致癌症。损伤的细胞需要决定是否可以修复断裂，或者是否应该在开始癌症之前通过称为“细胞凋亡”的细胞自杀程序将其去除。

新的开关决定基因组修复和细胞死亡

高级作者之一BjörnSchumacher解释说：“在有害事件发生后的几秒钟内，不同的机制就开始了。以精神分裂的方式，细胞开始修复以及为细胞凋亡做准备。我们发现了一种无法识别的机制，它整合了正在进行的信号。修复过程和细胞死亡机制。一种名为UFD-2的蛋白质在断裂处形成大型复合物，并验证是否进行修复或是否有时间死亡。在此过程中，UFD-2是一个接收和发出信号的交叉点。

用线虫秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)进行实验。“对于我们的研究，我们使用不同的秀丽隐杆线虫菌株，包括野生型和转基因菌株。它们暴露于电离辐射以诱导双链断裂，然后进行检查，”该研究的第一作者Leena Ackermann说。舒马赫补充说：“结果对于进一步了解细胞决定修复或死亡的方式和原因非常重要。修复是否仍在进行，是否成功或需要细胞凋亡?缺乏UFD-2的细胞不能发生细胞凋亡。在人类这种情况下可能导致受损细胞成为癌细胞的风险更高。“

所有在这种机制中起作用的蛋白质也可以在人体中发现，这些发现可能与更好地理解DNA损伤如何导致癌症高度相关。DNA损伤也是衰老过程的重要驱动因素。虽然细胞凋亡可以预防癌症，但过度的细胞死亡会导致组织退化和衰老。资深作者Thorsten Hoppe最初将UFD-2确定为蛋白质降解的关键调节因子。在这里，UFD-2形成协调DNA修复和细胞死亡的调节中心。Hoppe希望在肿瘤治疗方面取得进展：“我们从这项研究中获得的知识为药物治疗癌症提供了新的视角。有可能操纵均衡的细胞凋亡和蛋白质降解过程，使肿瘤细胞的清除效率更高。 “

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