研究人员确定脂肪细胞中的卡路里燃烧途径

达纳法伯癌症研究所的研究人员与加州大学伯克利分校的科学家合作，确定了一种天然的分子途径，使细胞能够以热量的形式消耗卡路里，而不是将它们储存为脂肪。这提高了治疗和预防肥胖，糖尿病和其他与肥胖相关的代谢紊乱(包括癌症)的新方法的可能性。

由Cell杂志报道的在线出版物中，由Dana-Farber能量代谢和慢性病中心主任，哈佛医学院细胞生物学和医学教授Bruce Spiegelman博士领导的科学家发现了能量机制。在小鼠中燃烧棕色和米色脂肪细胞。他们鉴定了一种酶PM20D1，它由细胞分泌并触发产生称为N-酰基氨基酸的化合物。这些N-酰基氨基酸从其他代谢过程中“解开”脂肪燃烧，从而减轻体重。这种“解偶联剂”被称为合成化学品，但这是第一个已知的具有解偶联活性的天然小分子。

当他们将N-酰基氨基酸注射到吃高脂肪饮食的肥胖小鼠时，研究人员注意到治疗8天后体重明显减轻。体重减轻完全在脂肪组织中。

“这些数据肯定表明，PM20D1或N-酰基氨基酸本身可用于治疗肥胖和其他肥胖相关疾病，如糖尿病和脂肪肝疾病，”Spiegelman说。

棕色脂肪 - 由大量线粒体(细胞的“能量植物”)产生的颜色在动物中发现，在人类中发现少量，包括在所谓的“米色”细胞中混入白色脂肪。线粒体是呼吸的位置，意味着葡萄糖(从食物消耗)转化为分子三磷酸腺苷(ATP)，其在细胞内传递化学能以驱动其功能。

棕色脂肪细胞的独特之处在于它们在不产生ATP的情况下消耗葡萄糖。这被称为“非耦合呼吸”。褐色细胞不是产生ATP，而是利用它们的能量燃烧脂肪中储存的热量，在此过程中释放出大量的热量。最初棕色脂肪细胞进化，以保护新生儿免受寒冷的温度。但Spiegelman和其他人的研究表明，棕色脂肪可以作为肥胖的治疗方法，并且实验室和公司正在开展工作，旨在增加人们的棕色脂肪供应 - 例如注射它。

在Spiegelman的新研究之前，一种名为UCP1(解偶联蛋白1)的线粒体蛋白被认为是棕色细胞在不进行任何工作的情况下发热的唯一来源。UCP1仅在棕色和米色脂肪细胞中发现。

现在，Spiegelman发现了一种独立于UCP1的替代途径，通过该途径，N-酰基氨基酸可以在出生细胞和肝脏中开启能量燃烧。他说，给予N-酰基氨基酸的肥胖小鼠的体重减轻结果是“戏剧性的，需要在科学研究中进一步评估。”

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