如果脑修复蛋白受到保护中风恢复可能会改善

在中风的后果中，脂质被释放，结合并灭活一种独特的脑特异性蛋白质，这种蛋白质清除异常蛋白质并保护神经元免受缺氧损伤。如果这种酶以正确的方式调整，它可以保持其活性 - 并有助于中风后的功能恢复。

这个想法发生在匹兹堡大学的研究人员身上，最近在小鼠中进行了测试，这些老鼠被设计成表达编码酶的改变形式的基因。通常，该酶泛素C-末端水解酶L1(UCHL1)包括易被称为环戊烯酮前列腺素(CyPgs)的脂质结合的半胱氨酸残基。这些脂质在中风后在神经细胞中释放，并且在它们与UCHL1结合后，它们使酶展开并失去其功能。

然而，酶的改变形式在半胱氨酸残基处掺入了突变的结合位点，从而阻止脂质结合。根据匹兹堡大学的研究人员的研究，改变酶对小鼠的影响表明，以UCHL1为重点的策略可用于治疗中风。

本周在美国国家科学院院刊上发表了一篇题为“ UCHL1在脑缺血后轴索损伤和功能恢复中的作用 ”的文章。本文描述了科学家在手术模拟脑卒中后的影响后观察到的结果。在敲入(基因工程)和正常小鼠中。

该文章的作者写道：“来自敲除小鼠的神经元在缺氧后细胞死亡和神经突损伤较少。” “在缺血后敲入小鼠中，感觉运动恢复也有显着改善。”

这些发现表明，通过阻止底物与半胱氨酸残基152的结合来恢复UCHL1活性或预防UCHL1活性的降解可能是治疗中风的有用方法。例如，目前的研究表明，中风后保持UCHL1活跃有助于保持神经元和脑组织的功能，通过激活细胞修复机制，迅速清理受损蛋白质，防止进一步神经细胞丢失。具有抗性形式的UCHL1的小鼠也具有改善的行走，平衡和其他运动功能的恢复。

“虽然大多数中风疗法都注重预防神经元死亡，但保持轴突完整性和减少白质损伤对于提高康复率同样重要，”共同资深作者史蒂文格雷厄姆博士说，他是匹兹堡大学神经学教授，神经学教授。医学，以及VA匹兹堡研究的副参谋长。“在这个过程中，UCHL1是一个核心参与者。”

“尽管传统的中风疗法在有效时非常有效，但必须在中风后的头几个小时开始治疗，大多数患者无法接受这些治疗。因此，显然需要能够改善患者中风后恢复天数的新方法，“格雷厄姆解释说。“我们认为我们已经确定了一种蛋白质，这种蛋白质是大脑从中风中恢复过来的根源，使其成为开发有助于改善恢复的药物的有吸引力的目标。”

格雷厄姆及其同事，包括联合资深作者，匹兹堡大学医学院神经学助理教授张峰博士，正在努力寻找能够阻止CyPgs与UCHL1结合或替代的新药。损伤的UCHL1蛋白与可以静脉给予的衍生物。

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