原发性高血压

原发性高血压(primaryhypertension)是病因未十分明确的以体循环血压升高为主要

临床表现的全身性疾病，又称为高血压病。它占所有高血压的95％左右，是多种心脑血管

疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官

的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要原因之一。

【血压定义和分类】

人中血压水平呈连续性正态分布。参照目前国际上的高血压指南，2005年中国高血

压防治指南中规定：高血压是指在未服抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和(或)舒

张压≥90mmHg。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为I级、Ⅱ级和Ⅲ级。我国现在采

用国际上统一的血压分级标准，见表1。

表1高血压的定义和分级

类别

理想血压

正常血压

正常高值

高血压

I级（轻度）

Ⅱ级（中度）

Ⅲ级（重度）

单纯收缩期高血压

收缩压（mmHg）

<120

<130

130～139

140～159

160～179

≥180

≥140

舒张压（mmHg）

<80

<85

85～89

90～99

100～109

≥110

<90

当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于，

包括任何年龄的男性和女性。儿童则采用不同年龄组血压值的95％位数，通常低于水

平。

【流行病学】

高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别。工业化国家较发展中国家

高，美国黑人约为白人的2倍。另外，高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高，

高血压在老年人较为常见，尤其是单纯收缩期高血压。

随着工业化和老年化程度的增加，我国高血压总体上呈明显上升趋势。2002年全国居

民营养和健康状况调查结果显示，我国高血压患病率达18．8％，估计全国有高血压患

者1．6亿。然而，人高血压的知晓率、治疗率和控制率都很低，因而我国高血压防治任

务十分艰巨。我国高血压患病率和流行趋势存在地区、城乡和民族差别，北方高于南方，沿

海高于内地，城市高于农村，高原少数民族地区患病率较高。男、女性高血压患病率差别不

大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。

我国人流行病学调查表明，脑卒中是威胁我国人民健康的重大疾病。在我国，脑卒中

发病率约250／10万人，而冠心病发病率约50／10万人，脑卒中发病率是冠心病的5倍。

脑卒中的主要危险因素是高血压，积极控制高血压是预防脑卒中的重要措施。因此，我国心

血管病防治的重点是积极控制血压，预防脑卒中。

【病因和发病机制】

原发性高血压的病因尚未明确，可能是与遗传和环境两方面有关的多因素疾病。一些研

究显示，高血压与遗传、年龄、性别、肥胖、饮食、精神压力甚至打鼾等因素有关。关于其

发病机制亦不十分清楚，相关学说众多，主要有交感系统亢进学说、肾素—血管紧张素—醛

固酮系统(RAAS)激活学说、细胞膜离子转运异常学说、胰岛素抵抗学说及血管内皮功能异常

学说等，但上述学说都不能全面阐明高血压的发病机制。目前认为原发性高血压是在多种因

素和机制的共同参与下，致使血压的调节功能失调所致。

【病理】

高血压早期全身小动脉痉挛。多年后内膜增生，内膜下玻璃样变，中层平滑肌细胞和纤

维组织增生，使管壁变厚变硬，管腔变窄。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬

化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。随着血管的病变持续存在，各重要脏器发生

继发性改变，其中以心、脑、肾最为突出。

一、心脏

压力负荷、儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子均能刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，

导致左心室肥厚和扩大，最终可导致心力衰竭，称为高血压心脏病。另外，高血压促成冠状

动脉粥样硬化，心肌耗氧量增加，出现心绞痛、心肌梗死、心衰及猝死。

二、脑

长期高血压使小动脉微小动脉瘤形成，血压骤升时可致破裂出血。高血压促成脑动脉粥

样硬化，引起短暂性脑缺血发作、脑动脉血栓形成。血压极度升高可致高血压脑病。

三、肾脏

肾动脉硬化导致肾实质缺血。长期持续高血压使肾小球囊内压力升高，肾小球纤维化、

萎缩，出现蛋白尿等肾功能损害表现。因肾实质缺血和肾小球硬化，最终导致肾衰竭。恶性

高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾

衰竭。

四、视网膜

视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变，血压急骤升高可引起视网膜

渗出和出血。眼底检查时其血管变化可分为四级：①I级，视网膜动脉痉挛；②Ⅱ级，视网

膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；③Ⅲ级，眼底出血或絮状渗出；④Ⅳ级，眼底出血、渗出伴

视头水肿。

【临床表现】

一、良性或缓进性高血压病

(一)症状大多数起病缓慢，其症状缺乏特异性。常见的有头晕、头痛、颈项板紧、疲

劳、心悸等。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。部分患者无症状，在体检或发生心、

脑、肾等并发症时才被发现血压增高。

(二)体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血

压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。

体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在

颈部或腹部可听到血管杂音。

二、恶性或急进型高血压

发病机制尚不清楚。病理以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。其临床特点有：①发病急

骤，多见于中青年患者；②血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg；③头痛，视力模糊，眼

底出血，渗出和视头水肿；④肾脏损害突出，持续性蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴肾功

能不全；⑤进展迅速。如不给及时治疗，预后不佳，多死于肾衰竭，也可死于脑血管意外及

心力衰竭。

三、老年人高血压

年龄>60岁、达高血压诊断标准者即诊为老年人高血压。其临床特点有：①半数以上收

缩压升高为主(收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg)，与老年人大动脉弹性减退，顺应性下降

有关；②老年收缩期高血压患者靶器官并发症常见；③因老年人压力感受器敏感性下降，用

药后易出现体位性低血压。

四、高血压危象

高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。高血压急症(Hypertensiveemergencies)

的特点是血压严重升高(血压多>180／120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全的表现，包括

高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定型心绞痛、主动脉

夹层动脉瘤，需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压亚急症(Hypertensive

urgencies)是高血压严重升高但不伴靶器官损害。

【实验室检查】

一、常规项目

常规检查的项目是尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。

这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检

查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。

二、特殊检查

如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的

地选择一些特殊检查，如24小时动态血压监测(ABPM)、踝／臂血压比值、心率变异、颈动

脉内膜中层厚度(IMT)、动脉弹性功能测定和血浆肾素活性(PRA)等。24小时动态血压监测

有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。

【诊断和鉴别诊断】

一、高血压诊断及分级

必须以未服用降压药物、休息15分钟、非同日测血压三次均达到或超过高血压标

准，可诊断为高血压。关于其血压水平分级，见表1。

二、判断高血压的原因

高血压中约5％～10％可查出高血压的具体原因。通过临床病史，体格检查和常规

实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。

(一)肾实质性高血压是最常见的继发性高血压，以慢性肾小球肾炎最为常见。其发生

主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加以及肾脏RAAS激活与排钠激

素减少。高血压又进一步升高肾小球内囊压力，加重肾脏病变，形成恶性循环。

(二)肾血管性高血压肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。国外75％是由

动脉粥样硬化所致，而我国大动脉炎则是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。有的患者在脐

上闻及向单侧传导的血管杂音，肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期患者的主要表现。

肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS。早期解除狭窄，可

使血压恢复正常。肾动脉彩多普勒超声检查是敏感性和特异性很高的无创筛查手段；增强

螺旋CT、磁共振血管造影及数字减影等有助于诊断；肾动脉造影可确诊。

(三)原发性醛固酮增多症以长期高血压伴低钾血症为特征，可有肌无力、周期性瘫痪、

烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高。检测血钾水平作为筛查方法。停用影响肾素

的药物(如β受体阻滞剂、ACEI等)后，血浆肾素活性显著低下[<1ng／(ml·h)]，且血浆醛

固酮水平明显增高提示该病。血浆醛固酮(ng／d1)与血浆肾素活性[ng／(m1·h)比值大于

50，高度提示原发性醛固酮增多症。CT／MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。

(四)嗜铬细胞瘤肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。典型的

发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面苍白。尿与血儿茶酚胺及其代谢

产物苦杏仁酸(VMA)的检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进。超声或CT检查可作出定位诊

断。

(五)皮质醇增多症又称库欣综合征，其中80％伴高血压。患者典型体型常提示此综

合征。可靠指标是测定24小时尿氢化可的松水平>110nmol(40μg)高度提示本病；24小时

尿中17—羟和17—酮类固醇增多、地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊

断；颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。

三、高血压危险程度(即预后)的评估

根据合并的心血管病危险因素、靶器官损害和同时患有的其他疾病，按危险程度将高血

压患者分为低危、中危、高危和极高危四组，分别表示10年内将发生心脑血管病事件的概

率为<15％、15％～20％、20％～30％和>30％。详见表2。

表2高血压患者心血管危险分层

其他危险因素和病史I级（140～159/

90～99mmHg）

无其他危险因素

1～2个危险因素

3个以上危险因素，或糖

尿病，或靶器官损伤

出现并发症

低危

中危

高危

极高危

Ⅱ级（160～179/

100～109mmHg）

中危

中危

高危

极高危

Ⅲ级（≥180/

110mmHg）

高危

极高危

极高危

极高危

(一)心血管危险因素

1．年龄男性>55岁，女性>65岁；

2．吸烟；

3．血脂异常血胆固醇>5．72mmol／L、LDL-C>3．6mmol／L或HDL-C<1．0mmol／L

4．早发心血管疾病家族史发病年龄女性<65岁，男性<55岁；

5．腹型肥胖或肥胖腰围男性≥85cm，女性≥80cm，肥胖BMI≥28kg／㎡；

6．缺乏体力活动；

7．C反应蛋白≥10mg／L。

(二)靶器官损害

1．左心室肥厚心电图或超声心动图证实；

2．蛋白尿和(或)血肌酐轻度升高；

3．超声或X线证实有动脉粥样斑块，颈动脉超声IMT≥0．9mm；

4．糖尿病空腹血糖≥7．0mmol／L，餐后血糖≥11．1mmol／L。

(三)临床相关疾病

1．心脏疾病心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建术后、心力衰竭；

2．脑血管疾病脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作；

3．肾脏疾病糖尿病肾病，肾功能不全；

4．血管疾病主动脉夹层等；

5．视网膜病变出血、渗出和视头水肿。

【治疗】

一、治疗目标

高血压患者的首要治疗目标是最大程度地降低长期心血管发病和死亡的总危险。这需要

治疗所有已明确的可逆的危险因素，包括吸烟、血脂异常和糖尿病。在治疗高血压的同时，

还要合理控制并存临床情况。

根据高血压治疗指南，不同的高血压患者其靶目标不同：对于一般的高血压患者，血压

应控制在140／90mmHg以下；对于糖尿病和肾病患者的血压则应降至130／80mmHg以下，如

尿蛋白大于1g／24h，血压应降至125／75mmHg以下；而老年人应降至150／90mmHg以下，

但舒张压应不低于65～70mmHg。

二、非药物治疗

(一)减轻体重尽量将体重指数(BMI)控制在<25kg／㎡。

(二)减少钠盐摄人应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。

(三)补充钙和钾盐多吃蔬菜水果及牛奶。

(四)减少脂肪摄入膳食中脂肪量应控制在总热量的25％以下。

(五)限制饮酒饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。

(六)增加运动运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力。可

根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3～5次，每次30～60分钟。

三、药物治疗

(一)降压药物治疗对象高血压Ⅱ级或以上患者；高血压合并糖尿病，或者已经有心、

脑、肾靶器官损害和并发症患者；高血压I级，但血压持续升高6个月以上，改善生活行为

后血压仍未获得有效控制者。

(二)降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、钙离子拮抗剂(CCB)、β受体阻滞剂。常见

降压药物的用法见表3。

表3常用口服降压药物的使用方法

降压药每日用量及用法适应证

利尿药(噻嗪类)

氢氯噻嗪

氯噻酮

呋塞米

6．25～25mg

1次／天

12．5～25mg

1次／天

20～80mg

2次／天

氨苯蝶啶

螺内酯

25～lOOmg

1～2次／天

25～50mg

l～2次／天

β受体阻滞剂

美托洛尔50～lOOmg

1～2次／天

心绞痛，心肌梗死

心力衰竭

比索洛尔

卡维地洛

2．5～lOmg

1次／天

12．5～50mg

2次／天

支气管痉挛，心功二度至三度房室传

导阻滞，哮喘，慢

性阻塞性肺病，外

周血管病

后，快速心律失常，能抑制

肾功能不全

心力衰竭

(保钾利尿药)

心力衰竭

心肌梗死后

高钾血症肾衰竭，高钾血症

低钾血症

心力衰竭，老年收

缩期高血压

(袢利尿药)

低钾血症，低钠血

症，高尿酸血症

痛风

主要不良反应禁忌证

续表

降压药每日用量及用法适应证主要不良反应禁忌证

血管紧张素转换酶抑制剂

卡托普利

依那普利

雷米普利

福辛普利

培哚普利

25～lOOmg

2～3次／天

5～40mg

2次／天

1．25～20mg

1次／天

10～40mg

1次／天

4～8mg

1次／天

血管紧张素受体拮抗剂

氯沙坦

缬沙坦

厄贝沙坦

坎地沙坦

替米沙坦

25～100mg

1次／天

80～160mg

1次／天

150～300mg

1次／天

8～32mg

1次／天

20～80mg

1次／天

钙拮抗剂(二氢吡啶类)

氨氯地平

非洛地平

硝苯地平缓释片

硝苯地平控释片

2．5～10mg

1次／天

2．5～20mg

1次／天

10～20mg

2次／天

30～60mg

1次／天

(非二氢吡啶类)

维拉帕米

地尔硫草

90～180mg

3次／天

90～360mg

3次／天

心绞痛，颈动脉粥

样硬化，室上性心

动过速

房室阻滞，心功能

抑制

二度及三度房室阻

滞，心力衰竭

老年高血压，周围

血管病，妊娠，单

纯收缩期高血压，

心绞痛，颈动脉粥

样硬化

水肿，头痛，面

潮红

快速心律失常，充

血性心衰

2型糖尿病肾病，蛋

白尿，糖尿病微量

白蛋白尿，左室肥

厚，ACEI所致咳嗽

血钾升高，血管神

经性水肿

妊娠妇女，高钾血

症，双侧肾动脉狭

窄

心力衰竭，心肌梗

肾病，蛋白尿

咳嗽，高钾血症，妊娠妇女，高钾血

症

双侧肾动脉狭窄

死后左室功能不全血管神经性水肿

1．利尿药包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。其主要降压机制是通过排钠，减少

血容量和血管壁内钠离子的含量，从而降低外周血管阻力。适用于：①轻度高血压的治疗首

选；②作为联合用药特别是顽固性高血压的基础药物；③充血性心力衰竭；④老年高血压；

⑤单纯收缩期高血压；⑥肾功能不全。利尿剂主要的副作用是对血钾、血脂、血糖、血尿酸

等代谢的影响，痛风患者禁用，妊娠妇女慎用。

2．血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)根据化学结构分为巯基、羧基和磷酰基三类。降压

作用主要通过抑制周围循环和组织中的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使

缓激肽降解减少。降压起效缓慢，在3～4周时达最大作用。ACEI具有改善胰岛素抵抗和减

少尿蛋白的作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗

效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良

反应主要是刺激性干咳和血管神经性水肿。干咳发生率约10％～20％，可能与体内缓激肽

增多有关，停用后可消失。高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过

3mg／dl患者使用时需谨慎。

3．血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚

型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。降压作用

起效缓慢，一般在6～8周时才达最大作用，但持久而平稳，作用持续时间能达到24小时以

上。最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少，不引起刺激性干咳。ARB在治疗对象和

禁忌证方面与ACEI相同，不仅是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特点。

4．钙离子拮抗剂又称钙拮抗剂，分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。降压作用主要通

过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋—收缩耦联，

降低阻力血管的收缩反应性。钙离子拮抗剂降压起效迅速而强力，降压疗效和降压幅度相对

较强，剂量与疗效呈正相关关系，疗效的个体差异性较小。除心力衰竭外钙离子拮抗剂较少

有治疗禁忌证，对血脂、血糖等代谢无明显影响，长期控制血压的能力和服药依从性较好。

主要副作用是开始治疗阶段有反射感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢

水肿等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下

或心脏传导阻滞患者中应用。

5．β受体阻滞剂有选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞三类。降

压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS以及血流动力学自动调节机制。降压起效较迅速强

力。适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，

对老年人高血压疗效相对较差。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，

加重气道阻力，急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管

病禁用。

(三)联合降压治疗方案Ⅱ级高血压(≥160／100mmHg)患者在开始时就可以采用两种

降压药物联合治疗，处方联合或者固定剂量联合，有利于血压在相对较短时期内达到目标值。

联合治疗应采用不同降压机制的药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是：利尿剂与β

受体阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI

或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂

四、有并发症的降压治疗

(一)脑血管病急性脑梗死发病一周以内时，不宜过度降压治疗，使血压维持在(160～

180)／(90—105)mmHg之间最为适宜。在这一阶段过多地降低血压，有可能加重脑组织缺血、

缺氧。而脑出血患者，将血压维持在脑出血前水平或略高更为稳妥，血压低于180／105mmHg

时不予以降压。血压过高时，慎重选用一些作用较为平和的降压药物，使血压平稳缓慢地降

低。无论脑出血还是脑梗死，一旦病情恢复稳定，均应逐步恢复降压治疗，并将血压控制在

140／90mmHg以下。

(二)冠心病应选择β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死的患者应选择

ACEI和β受体阻滞剂，预防心室重构。尽可能选用长效制剂，减少血压波动，控制24小时

血压，尤其清晨血压。

(三)心力衰竭对于高血压合并无症状性左心室功能不全者，应选择ACEI和β受体阻

滞剂，注意β受体阻滞剂从小剂量开始应用。在有心力衰竭症状的患者，应采用ACEI或ARB、

β受体阻滞剂和利尿剂联合治疗。

(四)慢性肾衰竭终末期肾脏病时常有高血压，两者病情呈恶性循环。降压治疗的目的

主要是延缓肾功能恶化，预防心脑血管病的发生。应该实施积极降压治疗策略，通常需要3

种或3种以上降压药方能达到目标水平。ACEI或ARB在早中期能延缓肾功能恶化，但要注

意在低血容量或肌酐清除率<30ml／min、血肌酐超过265μmol／L(即3．0mg／dl)时可能反

而使肾功能恶化。血液透析患者仍需降压治疗。

(五)糖尿病常与高血压合并存在，属于心血管危险的高危体，约80％患者死于心、

脑血管病。应该实施积极降压治疗策略，为了达到目标水平，通常在改善生活行为基础上需

要2种以上降压药物联合治疗。ARB或ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。

ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。

五、转诊指征

（一）急、重症高血压，如高血压危象或脑病。

1.高血压危象

（1）血压急剧上升高达（180/120mmHg）以上。

（2）继发性高颅压：剧烈头痛、呕吐、视力模糊。

（3）外周缺血：尿少、面苍白、手足抖动、心绞痛等。

（4）偶发急性左心衰、肺水肿。

2．高血压脑病

（1）急剧血压增高。

（2）颅压急剧增高：剧烈头痛、呕吐、头晕、意识障碍、继发性呼吸困难。

（二）急进性高血压出现严重并发病或并发症者

1．血压持续性严重增高。

2．早发心脏、脑及肾脏并发症。

3．早发严重的视网膜病变。

（三）顽固性高血压或高血压诊断不明确，如不能除外继发性高血压存在者。

【健康指导】

预防措施与健康指导，措施如下：

一般人：普及防病知识，宣传健康生活方式，科学地进行体育锻炼，低脂肪低盐饮食。

高危人：定期进行健康普查，对高血压病危险人进行监测，积极控制危险因素。

患者：积极进行治疗性生活干预，指导长期用药、控制血压水平并预防并发症的发生，

改善患者的生活质量。

畅通“社区医生对高血压患者初诊——医疗中心全面评估并确定防治计划——社区治疗

防治”路径，使我国高血压发病率、病死率和总心脑血管病死亡率得到有效控制。