高血压病理变化

一、概述：

高血压是人类最常见的疾病之一，广义而言，体循环长期不正常的血压升高称为高血压。

正常人血压在不同的生理状况下可有一定波动范围。收缩压与舒张压随年龄的增长而升高，

但舒张压升高不明显，因此舒张压升高是判断高血压的重要依据。据世界卫生组织（WHO）建

议，高血压的诊断标准如下：

1.正常血压：收缩压≤18.6KPa（140mmHg），舒张压≤12KPa（90mmHg）。

2.高血压：收缩压≥21.3KPa（160mmHg），舒张压≥12.6KPa（95mmHg）。

3.临界性高血压：21.3KPa（160mmHg）＞收缩压＞18.6KPa（140mmHg），12.6KPa（95mmHg）

＞收缩压＞12KPa（90mmHg）。

高血压可分为特发性高血压和继发性高血压。前者又称原发性高血压，后者又称症状性

高血压。本节仅叙述原发性高血压，症状性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。

二、病因和发病机理：

原发性高血压的病因和发病机制尚不清楚，目前以Page镶嵌学说比较全面，认为高血压

是多种因素相互作用的结果。

1．遗传因素：

约75％的患者是有遗传素质，据信原发性高血压是多基因遗传病。患者血清中有一种激

素样物质，可抑制Na+/K+－ATP酶活性，钠钾泵功能功能降低，细胞内Na＋、Ca2＋浓度增

加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素受体密度增加，血管反应性加强，这些都有助于血压升

高。

2.膳食电解质：

高盐、低钾饮食易患高血压，K＋可促进排钠，吃大量蔬菜可增加K+吸收量，有助于保

护动脉不受钠的不良影响。Ca2＋可减轻钠的升压作用。

3．社会心理应激：

社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。

4．肾因素：

肾髓质间质细胞分泌抗高血压物质如前列腺素等失调，排钠功能障碍均可能与高血压发

病有关。

5．神经内分泌因素：

细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。

三、类型与病理变化

（一）良性高血压（benignhypertension）：

又称缓进型高血压，早期多物无症状。开始表现为全身细、小动脉间断性痉挛，血压波

动。其后血压持续升高，有血管并发症者，病情进展加快，如动脉粥样硬化，糖尿病等。晚

期，常因心、脑等并发病而致死。

1．动脉系统病变：

（1）细动脉：

是指中膜仅1－2层SMC的细动脉及直径约1mm及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视

网膜、肾上腺包膜的细动脉，肾入球小动脉最严重。由于细动脉反复痉挛，内压持续升高，

内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。局部中膜SMC坏死，释放溶酶体酶，引起局

部蛋白溶解，以致该处管壁透性升高，渗出的血浆蛋白连同SMC产生的胶原纤维使细动脉壁

细胞愈来愈减少，陷于玻璃样变，形成细动脉硬化。镜下，管壁胶原化，均质化，呈红染，

均质样物。随病变发展，管壁变厚、变硬，管腔变小。高血压病细动脉硬化

（2）肌型器官动脉（小动脉）：

主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常受累）。表现为中膜SMC肥大、

增生，产生胶元纤维、弹力纤维，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，产生胶原、弹力纤

维，内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。

2．心脏病变：

主要表现为左心室肥大，这是心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期

时，心脏不增大，甚至缩小，称为向心性肥大。心脏重量增加，达400g以上，肉眼观，左心

壁变厚，可达1.5cm-2cm，头肌和内柱增粗。镜下，肥大的心肌细胞变粗、变大、核大、

多核。失代偿期时心肌收缩力降低，心腔扩张，称为离心性肥大，严重者可出现心衰。

3．肾脏病变：

表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾脏体积缩小，重

量减轻，质地变硬，表面均匀细小颗粒状。切面，皮质变薄，肾盂及周围脂肪明显增生。镜

下，肾细小动脉硬化，可发生玻璃样变，纤维化。部分肾单位萎缩，纤维化（包括肾小球、

肾小管），部分肾单位代偿性肥大、扩张。间质纤维结缔组织增生，淋巴细胞浸润。临床上，

早期无症状，晚期出现肾功能不全症状。

4．脑的病变：

高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病症状，如

头痛、头昏、眼花等。甚至出现高血压危象。患者有明显CNS症状如意识模糊、剧烈头痛、

恶心、呕吐、视力障碍等。

①脑动脉病变：细小动脉纤维化、玻璃样变，严重者可有纤维素样坏死，并发血栓及微

动脉瘤。

②脑软化：由于动脉硬化，造成局部缺氧，脑组织内可出现多数小软化灶。

③脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。易发生于内囊、基底部，其

次为大脑白质，桥脑，小脑。局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。引起脑出血原

因一方面由于细、小动脉本身硬化，另一方面脑出血多发生于基底节区域，供养该区的豆纹

动脉从大脑中动脉直角分出，受到高压力血流冲击，易使血管破裂出血。临床上，患者突然

发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。

5．视网膜病变：

视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见血管迂回，苍白，反光增张，呈银丝

样改变。动－静脉交叉处静脉受压。严重者视头水肿，视网膜渗出，出血等。临床常通过

查眼底而判高血压分期。高血压病视网膜改变

（二）恶性高血压（malignanthypertension）

又称急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病时即为恶性。病理变化主要见于

脑、肾。特点：

①起病急，病程短，多在半年至1年内因尿毒症、脑出血等而死亡。

②病状明显，严重，血压明显升高，130mmHg（舒张压），230mmHg（收缩压）。常出现高

血压脑病、高血压危象等症状。

③血管病变严重，细动脉多为纤维素样坏死，小动脉呈增生性动脉内膜炎，呈葱皮样。

④血管纤维素坏死基础上常可伴发血栓、出血等。

⑤肾病变，外观表面光滑，可见多数出血点，切面可见微梗死灶等。镜下，细动脉纤维

素样坏死，肾小球毛细血管丛节段性坏死。

⑥脑病变：血管可发生同样病变。常并发脑梗死，出血等。