山西医药杂志２０１２年３月第４１卷第３期上半月　Ｓｈａｎｘｉ　Ｍｅｄ　Ｊ，Ｍａｒｃｈ　２０１２，Ｖｏ１．４１，Ｎｏ．３　ｔｈｅ　Ｆｉｒｓｔ　・２５９・　

ＳＤＳ的统一诊断标准，比较公认的临床标准是－４］：①隐　

少；适当高盐饮食及多饮水增加血容量，或用９一　氟氢可的　

匿起病，进行性发展，男性多见；②早期出现直立性低血压、　

松增加水钠潴留，提高血容量，升高血压；米多君（ａ一肾上腺　

尿便障碍及阳萎、少汗等症状；③病程中出现锥体外系、锥　素能激动剂）兴奋交感神经，有效改善ＳＤＳ低血压的药物，　

体系及小脑病损；④卧立位血压差３０／２０　ｍｍ　Ｈｇ以上，但　

本组７例收到较好的效果｝吲哚美辛、心得安预防血管扩　

脉搏相对固定；⑤影像学检查脑干、小脑（蚓部显著）萎缩，　张；慎用影响血压药物；③保持呼吸道通畅，慎用或禁用镇　

而无多发性脑梗死表现；⑥帕金森综合征的症状用美多巴　

静药；④给予营养神经，补充维生素；如：长春西汀、依达拉　

无效；⑦除外其他可引起类似症状的疾病。本组病例均符　

奉、单唾液酸四己糖神经节苷脂钠营养神经、清除氧自由　

合以上诊断标准。　

基，补充维生素Ｅ、Ｂ、Ｃ，辅酶Ｑ１Ｏ、肌苷等；⑤中药：生脉颗　

传统观点认为，多系统变性（ＭＳＡ）包括ＳＤＳ、橄榄脑桥　

粒，补中益气生脉散；⑥对症治疗：去氨加压素滴鼻，减少夜　

小脑萎缩（ＯＰＣＡ）和纹状体黑质变性（ＳＮＤ）３种疾病。３种　

尿，小便淋漓者可用集便器、针灸等，用金刚烷胺、安坦、巴　

疾病发展到后期临床表现有重叠。近年来，病理证实三者　氯芬等减轻肌强直症状。　

有同样的神经组织胞质包涵体，故三者统称为ＭＳＡ。　

综上所述，ＳＤＳ综合征病因不明，临床症状表现不典　

２．３早期误诊原因：①医生对本病认识不足，本病临床少　

型，起病隐袭，进展缓慢，病程较长，特别是以单一症状起病　

见，早期多以自主神经症状起病，一般在普通门诊只行坐位　者，患者早期未出现中枢神经症状前认识不够，早期易误　

血压测量，忽视立位血压测量；②起病隐袭，早期症状多样　

诊。医生对该病认识不足，对卧立位血压监测对比不够，尤　

化，以单一症状起病时易误诊各系统疾病。如以头晕起病　

其对中年以上表现为长期头晕、阳萎、排尿障碍、晕厥、震　

误诊为椎基底动脉供血不足；以运动缓慢、震颤起病误诊为　

颤、步态不稳等，在找不到明确原因情况下要想到ＳＤＳ并及　

帕金森病；以排尿困难、尿频起病者误诊为前列腺增生，并　

时测卧立位血压，以免延误或误诊。本组观察病例较少，患　

且口服ａ受体阻断剂诱发体位性低血压；晕厥伴肢体无力、　者年龄偏大，预后未给予研究，有待进一步观察。　

麻木者误诊为缺血性脑血管病；③询问病史不详细，没有注　参考文献　

意到晕厥与体位有明显关系（立位加重，卧位缓解），进而联　Ｅ１］陈灏珠．Ｓｈｙ－Ｄｒａｇｅｒ综合征．实用内科学．１２版．北京：人民卫　

想到体位性低血压可能；④只注重症状、体征而忽视对整个　生出版社，２００５：２７４０—２７４１．　

病程演变及发展过程综合分析。因此，对中年起病，长期头　

Ｅ２］王建筑，刘欣．Ｓｈｙ－Ｄｒａｇｅｒ综合征２Ｏ例临床分析．中国现代医　

晕、晕厥、阳痿、排尿困难、出汗异常伴行走不稳、动作缓慢、　

学杂志，２００１，１１（４）：８９—９０．　

震颤等，在找不到原因情况下应首先考虑ＳＤＳ可能，及时测　

［３］王维治．神经病学．５版．北京：人民卫生出版社，２００４；２２５．　

卧立位血压。ＭＲＩ检查发现Ｔ２加权像病理性铁沉积被认　

［４３戚晓昆，朱克．多系统萎缩的诊断与治疗进展．中华神经科杂　

为是ＳＤＳ的某些影像学特征Ｉ５］。测尿去甲肾上腺素及肾上　

志，２００２，３５（２）：Ｉ１４一Ｉ１６．　

［５］Ｌｕ　Ｘ，Ｃｈｅｎ　Ｊ，Ｗａｎｇ　Ｌ，ｅｔ　ａ１．Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｖｅ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｏｆ　ＭＲ　ｆｉｎｄ—　

腺素排出量减低有助于诊断。　

ｉｎｇｓ　ｗｉｔｈ　ｎｅｕｒｏｐａｔｈ０ｌｏｇｙ　ｉｎ　Ｓｈｙ－Ｄｒａｇｅｒ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ａｎｄ　ｓｔｒｉ—　

２．４治疗及预后：本病目前无特效治疗，除伴帕金森病者　

ａｔｏｎｉｇｒａｌ　ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ．Ｃｈｉｎ　Ｍｅｄ　Ｊ（Ｅｎｇ１），１９９７，１１０（８）：６２８—　

可给予抗帕金森药物治疗，其余可采取多种方法改善病情，　

６３３．　

治疗原则是　］：①加强心理疏导治疗，克服恐惧心理，树立　

（收稿日期：２Ｏ１１－１１—０４）　

战胜疾病的信心，得到患者配合，体位改变要慢，切忌突然　

作者简介：吕俊刚，男，１９７５年２月生，主治医师，武警北京　

起坐或站立，防止因血压降低而晕倒，避免喝酒或过高室　

市总队医院，１０００２７　

温，或浴池浸泡、浴等诱发低血压；②提高血压，可采　

取物理手段如穿紧身衣、弹力袜及腹带，防止血液回流减　

２型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析　

太原市第八人民医院（０３００１２）　丁丽霞　

在临床常见２型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）合并非酒精性脂肪肝　

１９９９年世界卫生组织（ＷＨＯ）的糖尿病诊断标准；根据　

（ＮＡＦＬＤ）的患者，据统计其发病率高达４６　［　，胰岛素抵　

２００６年中华医学会肝脏病学分会《非酒精性脂肪性肝病诊　

抗可能在脂肪肝形成过程中起重要作用。本研究通过比较　疗指南》的ＮＡＦＬＤ诊断标准＿２］，分为单纯Ｔ２ＤＭ组（患者　

４０例Ｔ２ＤＭ合并ＮＡＦＬＤ和无ＮＡＦＬＤ患者的各项临床指　

４Ｏ例，男性２Ｏ例，女性２０例）和合并ＮＡＦＬＤ组（患者４Ｏ　

标，探讨非酒精性脂肪肝和各个因素之间的关系，从而为　例，男性２１例，女性１９例）。经询问病史及血液生化检查　

脂肪肝的预防和治疗提供依据。　

排除病毒性肝炎、饮酒、药物等因素干扰，所有患者均未接　

１资料与方法　

受降糖及降脂治疗。　

１．１一般资料：选择２００８年５月至２０１１年５月在我院门　１．２方法：①全部患者分别测量其身高、体质量、腰围、臀　

诊及住院初诊的Ｔ２ＤＭ患者８Ｏ例。糖尿病诊断标准：采用　围，计算体质量指数（ＢＭＩ）和腰臀比（ＷＨＲ）。根据２００２　

・２６０・　山西医药杂志２０１２年３月第４１卷第３期上半月　Ｓｈａｎｘｉ　Ｍｅｄ　Ｊ，Ｍａｒｃｈ　２０１２，Ｖｏ１．４１，Ｎｏ．３　ｔｈｅ　Ｆｉｒｓｔ　

年ＷＨＯ重新确定的亚太地区肥胖标准：ＢＭＩ≥２５　ｋｇ／ｍ　

者为肥胖。中心性肥胖的判断标准为ｗＨＲ≥０．９（男），　

ＷＨＲ＞￣０．８５（女）。②禁食１２　ｈ后采静脉血，测定空腹血糖　．

年提出的影像学诊断标准　］。　

ｌ＿３统计学处理：计量资料以ｉ土ｓ表示，２组间比较采用ｔ　

检验，非正态分布进行自然对数转换，计数资料采用　检　

验。以Ｐ％Ｏ．０５为差异有统计学意义。　

２结　果　

（ＦＰＧ）、甘油三酯（ＴＧ）、胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白　

（ＨＤＬ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、空腹血游离脂肪酸（ＦＦＡ）。　

测定血糖用葡萄糖氧化酶法，胰岛素（ＦＩＮＳ）用放射免疫法、　

血脂用日立７１７０型全自动生化系统。计算（ＨＯＭＡ—ＩＲ）：　

Ｈ０ＭＡ—ＩＲ一（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）／２ｚ．５。③脂肪肝的诊断标准依　

据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组２００３　

２．１一般情况：见表１。２组年龄、病程、收缩压、舒张压比　

较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＮＡＦＬＤ组的ＢＭＩ、　

ＷＨＲ均明显高于单纯Ｔ２ＤＭ组，差异具有统计学意义（Ｐ　

ｄ０．０５）。　

表１　单纯Ｔ２ＤＭ组和Ｔ２ＤＭ合并ＮＡＦＩ　Ｄ组一般情况比较（　±　）　

２．２　２组生化指标比较：ＮＡＦＬＤ组的ＦＢＧ、ＨＯＭＡ－ＩＲ、　

ＴＧ及ＦＦＡ均明显高于单纯Ｔ２ＤＭ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＤＬ　

低于单纯Ｔ２ＤＭ组（Ｐ＜Ｏ．０５）。２组间ＴＣ和ＬＤＩ　差异均　

无统计学意义。　

表２单纯Ｔ２ＤＭ组和Ｔ２ＤＭ合并ＮＡＦＩ　Ｄ组生化指标比较（彳土５）　

３讨　论　料显示，ＮＡＦＬＤ组患者的ＢＭＩ和ＷＨＲ显著高于不合并　

ＮＡＦＬＤ组；提示肥胖，特别是中心性肥胖的Ｔ２ＤＭ患者更　

易发生ＮＡＦＬＤ，认为在诊断Ｔ２ＤＭ患者中测量ＢＭＩ和　

近年研究发现，胰岛素抵抗在Ｔ２ＤＭ合并ＮＡＦＬＤ患　

者中常见。肝脏是Ｔ２ＤＭ胰岛素抵抗的关键器官ｌ＿３］，胰岛　

素抵抗可使外周脂肪组织中脂解作用加强，引起高脂血症　

并促进ＦＦＡ水解，并进入肝脏，使肝脏对ＦＦＡ氧化和利用　

不足，从而脂化形成ＴＧ增加，Ｔ２ＤＭ和（或）高胰岛素血症　

患者，肝细胞线粒体内的脂肪酸氧化代谢减弱，ＴＧ在肝细　

胞内转化为ＬＤＬ、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）能力减弱，进一　

步增加肝内ＴＧ蓄积，而肝细胞内脂肪运出肝的能力受限，　

ＷＨＲ对ＮＡＦＬＤ高危人的筛选和诊断有重要意义。　

Ｔ２ＤＭ合并ＮＡＦＬＤ的患者提示胰岛素抵抗是其发病　

基础，存在脂代谢紊乱，因此，制定合理的能量摄人以及调　

整饮食结构、减轻体质量、控制血脂、改善胰岛素敏感性，积　

极改善胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱，可能对预防脂肪肝的　

发生及对Ｔ２ＤＭ进一步控制有重要意义。　

参考文献　

Ｅ１３高伟，任瑞珍，唐与晓，等．２型糖尿病脂肪肝的筛查及相关因　

素分析．中华糖尿病杂志，２００５，１３（２）：１０５—１０７．　

Ｅ２３中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组．非酒精　

性脂肪性肝病诊疗指南．实用肝脏病杂志，２００７，１０（１）：１—３．　

使肝细胞内脂肪堆积形成脂肪肝。本组资料也显示，脂肪　

肝患者存在明显胰岛素抵抗，与单纯Ｔ２ＤＭ患者比较差异　

有统计学意义。Ｈ０ＭＡ＿ＩＲ、空腹胰岛素在合并ＮＡＦＬＤ组　

明显升高，高胰岛素血症与胰岛素抵抗产生的主要原因是　

胰岛产生的胰岛素过多。Ｈａｒｐｅｒ等［４　的研究发现脂肪肝　

患者血清胰岛素与其肝脏脂肪浸润程度呈正相关。因此，　

［３］藤香宇．８细胞脂性凋亡．国外医学内分泌学分册，２００５，２５　

（１）：１５－１８．　

胰岛素抵抗是ＮＡＦＬＤ发病的重要因素，胰岛素抵抗可能　

是糖尿病合并脂肪肝形成的一个独立危险因素。　

Ｔ２ＤＭ患者脂代谢存在不同程度紊乱；本文结果显示　

２组ＴＧ、ＦＦＡ、ＡＬＴ、ＡＳＴ均高于正常值，而Ｔ２ＤＭ合并　

ＮＡＦＬＤ组ＴＧ、ＦＦＡ、ＡＬＴ、ＡＳＴ明显高于单纯Ｔ２ＤＭ，提　

Ｅ４　３　Ｈａｒｐｅｒ　Ｐ，Ｗａｄｓｔｒｏｍ　Ｃ，Ｂａｅｋｍａｎ　Ｉ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｌｉｖｅｒ　

ｅａｒｎｉｔｉｎｅ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ｉｎ　ｏｂｅｓｅ　ｗｏｍｅｎ．Ａｍ　Ｊ　Ｃｌｉｎ　Ｎｕｔｒ，１９９５，６１　

（１）：１８—２５．　

［５］魏双琴，韩树堂．非酒精性脂肪性肝病患者腰臀比测量的意　

义．医学研究生学报，２００６，１９（１）：５１—５３．　

示Ｔ２ＤＭ合并脂肪肝组存在脂代谢紊乱更严重。　

有研究发现腹部脂肪组织是肝内脂肪含量的重要预测　

因子，中心性肥胖被认为是ＮＡＦＬＤ最重要的一个预测因　

（收稿日期：２Ｏｌ１—１１－０４）　

作者简介：丁丽霞，女，１９７４年６月生，主治医师，太原市第　

八人民医院，０３００１２　

子＿５］，ＢＭＩ反映躯体肥胖，而ＷＨＲ反映内脏肥胖。本组资