肝功检查各项指标的意义

（一）血清转氨酶

为氨基酸转移酶的简称，是一组催化氨基酸与α-酮酸之间的氨基转移反应的酶类。

属于细胞内功能酶，肝细胞坏死或肝细胞膜通透性增加时，进入血液，血中酶活性增加，标

志着肝细胞损害。用于肝功能检查者主要有：天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转

移酶(ALT)

1.参考区间

ALT10～40U/L（37℃）

AST10～40U/L（37℃）

AST/ALT1～1.15（37℃）

2.转氨酶异常的分类

临界升高：<1.5倍的正常值

轻度升高：1.5-5倍的正常值

中度升高：正常值的5-10倍

重度升高：>10倍的正常值

3.临床意义

ALT和AST可提示肝细胞损伤程度

反应急性肝损伤时，ALT敏感

反应损伤程度时，AST较为敏感，AST/ALT增高

生理变异较小：

新生儿期生理性升高；

正常人在剧烈运动后AST也会升高；

年龄、性别、妊娠和进餐对转氨酶活性影响不大。

3.1肝源性转氨酶升高

感染：肝脏特异性感染，非特异性的全身或局部感染累及肝脏

中毒：药物、酒精、工业及生物毒物

代谢性肝病：肝脏内脂肪、铜、铁等异常沉积

淤血、缺氧：心衰、呼衰、休克、低血压、手术

免疫异常：风湿病、自身免疫性肝炎

胆胰疾病累及肝脏：胆囊炎、胆石症、胰腺炎、胆汁淤积性肝病

其他：肝硬化、肝癌、浸润性肝病、肝脓肿、多囊肝

3.1.1.急性肝炎

感染（各型病毒性肝炎）

中毒（药物、化学毒物）

乙醇

ALT↑↑，可达上百上千

AST↑

AST/ALT<1.0

m-AST/总AST可判断急性肝炎的严重程度

急性重症肝炎二种特殊情况:

ALT非良性降低

ALT升高程度与肝损害程度相关，但两者并非完全一致，早期病人，ALT明显升高，

随着肝细胞广泛坏死，不能合成转氨酶。

重症肝炎时的“酶胆分离”

胆红素进行性明显升高，ALT活性下降。

3.1.2.慢性肝炎

慢性迁延性肝炎

转氨酶轻度至中度升高,常介于100-400u/L

慢性活动性肝炎

转氨酶持续反复升高,较慢迁肝明显,ALT高于AST,AST/ALT<1.0

定期测定有助于肝内病变的活动程度

3.1.3.肝硬化

肝硬化静止期

转氨酶在参考区间内或轻度升高

肝硬化活动期

转氨酶轻度或中度升高(100-300),并有其他肝损表现

胆汁性肝硬化

转氨酶活性较高，与黄疸程度大致平行

肝硬化肝细胞坏死严重时，ALT低于AST,AST/ALT>1.44

3.1.4.原发性肝细胞癌

转氨酶可轻、中度增高或正常

转氨酶明显升高提示肝细胞坏死，预后较差

半数肝癌m-AST明显增高，AST/ALT>3.0

3.1.5.胆道疾病

胆道病变尤其是胆道梗阻时,转氨酶升高

阻塞性黄疸伴有胆道感染时,转氨酶可明显升高

一般认为,肝外胆道梗阻,AST不超过300U/L,ALT不超过400U/L,梗阻解除1-2周恢复

3.1.6.酒精性肝病

酒精对肝细胞线粒体有特异性损害,m-AST↑有特异性,AST/ALT>6

m-AST与γ-GT可共同反应酒精对肝脏的损害,戒酒后AST多在3周内恢复，较GGT早。

3.1.7.其他肝病

局限性肝损伤和肝细胞坏死性疾病也可引起转氨酶升高、急性心梗、多发性肌炎、急性肾盂

肾炎、传单、大叶性肺炎、肝脓肿、疟疾、血吸虫病等。

3.2非肝源性转氨酶升高

心肌损害

肌肉疾病：皮肌炎、进行性肌营养不良、多发性肌炎

肺梗塞

再障、溶贫

肾小球肾炎、胰腺炎

甲状腺功能亢进症（肌病？）

（二）碱性磷酸酶(ALP)

ALP是临床上应用很久的酶，早期用于诊断骨骼疾病,后用于黄疸的鉴别诊断,也曾用于肝癌

诊断,目前诊断价值愈来愈小。

ALP是一类特异性不高的水解酶(转移酶),故可使用多种底物来测定ALP，但需要镁和锰离

子作为激活剂。

一般认为有三个基因生成三大类同工酶:

小肠、胎盘和组织非特异ALP，后者包括肝、骨、肾等。

1.参考值范围

不同底物及其组成差异会影响其结果。

以磷酸对硝基酚为底物,2-氨基-2-甲基丙醇为缓冲液：

成年男性参考值20-115U/L（30℃）

成年女性参考值20-105U/L（30℃）

儿童<250U/L

ALP同工酶：健康人ALP2占90%,出现少量ALP3

发育中儿童ALP3占60%以上

妊娠晚期ALP4占40%-65%

B型、O型血者可有微量ALP5

2.临床意义

1血清ALP活性

★黄疸的鉴别诊断

阻塞性黄疸---胆道结石、胆道肿瘤、胰头癌等

早期明显↑，可达参考值上限10-15倍

80%完全阻塞性黄疸患者,ALP超过正常上限5倍

ALP增高，但持续<2倍，阻塞可能性小

肝细胞性黄疸---ALP轻度↑,不超过参考值上限2-3倍

★肝癌:半数肝癌ALP↑↑,甚至达参考值上限的15-20倍

肿瘤细胞产生肿瘤周围炎症刺激合并肝内胆管阻塞

在无黄疸患肝病者，ALP升高警惕肝癌的发生。

★肝炎及肝硬化:轻度↑，一般不超过参考范围上限

★骨骼系统疾病：佝偻病、软骨病、骨肿瘤、骨折、肢端肥大症等ALP均↑

★其他：甲亢、急慢性胰腺炎、慢性肾衰、肠梗阻、及某些药物可引起ALP↑；甲减，恶

性贫血、遗传性ALP减少症可引起ALP下降。

（三）γ-谷氨酰基转移酶(GGT,γ-GT,GGTP)

曾用名:γ-谷氨酰基转肽酶，从谷胱甘肽或其他肽链转移谷氨酰基至另一氨基酸或肽链上，

生成γ-谷氨酰氨基酸。GGT广泛存于各器官:肾,前列腺,胰,肝,脾,肠,脑等。学者相信血

清中GGT主要来自肝脏。肝中大部分GGT分布在肝细胞和胆管上皮的细胞膜。肝细胞合

成增多，胆汁淤积等可致其升高。GGT是一种诱导酶。

1.参考值范围

Glucana法（γ-谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽为底物）

男性:8-58U/L（37℃）

女性:8-30U/L（37℃）

2.升高机制

合成细胞数增加

受致病因素影响，合成和分泌亢进

胆道受阻，排泄障碍

肝细胞中毒性损伤

3.临床意义

原发性与转移性肝癌：GGT↑↑

★癌细胞合成GGT亢进

★肿瘤组织引起肝内阻塞，胆汁排泄受阻

肝肿瘤组织的大小及浸润范围与GGT升高有关，与AFP联合检测诊断肝癌的阳性率可达

95%。

胆道性阻塞性疾病：GGT↑↑

原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、胆道梗阻等所致的慢性胆汁淤积

肝实质病变：

多数急性肝炎急性期转氨酶升高后、慢活肝--GGT较高

慢迁肝和稳定性肝硬化--GGT多正常

进行性肝硬化--GGT轻度↑，明显↑↑考虑癌变

肝炎--GGT持续↑，提示预后不良，可能发展为慢性肝炎

酒精性肝损伤：

乙醇可诱导肝细胞产生GGT，饮酒者，即使无肝损害，半数人GGT可升高

可反映酒精性肝损伤和观察戒酒

（四）血清白蛋白

为血液中主要蛋白质，由肝脏合成，其半衰期为15-19天，白蛋白水平与肝功能损害程

度成正比。

【参考范围】

TP60-80g/L,

ALB35-50g/L

GLB20-30g/L

A/G1.0-2.0:1

【临床意义】

1.白蛋白降低

1）合成不足

常见肝脏损害(慢性肝病时,A下降比急性肝炎

明显;失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化）

2)原料不足

长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等

3)去路增加

丢失过多：

肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤和失血

消耗过多：

甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等

2.白蛋白升高：少见，脱水致血液浓缩

（五）胆红素

【参考值】

总胆红素3.4-17.1umol/L

结合胆红素0-6.8umol/L

非结合胆红素1.7-10.2umol/L

【临床意义】

1）总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度

隐性黄疸17.1-34.2umol/L

轻度黄疸34.2-171umol/L

中度黄疸171-342umol/L

重度黄疸>342umol/L

2）根据黄疸程度判断黄疸原因

总胆红素水平

完全阻塞性黄疸>342umol/L

不完全阻塞性黄疸171-342umol/L

肝性黄疸17.1-171umol/L

溶血性黄疸<85.5umol/L

3）根据STB、CB及UCB判断黄疸类型

TB、IB均升高：溶血性黄疸

TB、DB均升高：梗阻性黄疸

TB、DB、IB均升高：肝性黄疸

4）DB/STB比值协助判断黄疸类型

35%---50%肝性

>60%阻塞性

<20%溶血性

（六）血清胆固醇和胆固醇酯

内源性胆固醇80％由肝脏合成。当肝细胞损伤时，胆固醇合成减少，由于LCAT的减

少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。

[参考值范围]

总胆固醇2.9—6.0mmol／L

胆固醇酯2.34—3.38mmol／L

胆固醇酯：游离胆固醇=3：1

[临床意义]

1.肝细胞受损时，胆固醇的酯化障碍，胆固醇酯减少。肝细胞严重损害如肝硬化、暴发

性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。

2.胆汁淤积由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白X，同时肝合成胆

固醇能力增加，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。3．营养不良及甲状

腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。