与发作性睡病有关的大脑化学物质可能在阿片类药物成瘾中起作用

使用阿片类药物可以让一些脑细胞发出行动。

一项新的研究发现，阿片类药物成瘾者的大脑在死后检查，其中含有大约50%的神经细胞释放出一种名为hypocretin的分子，与未使用该药物的人相比。将阿片吗啡给予小鼠也会引起大脑的类似变化。但这种增加并非来自新神经细胞或神经元的诞生。研究人员于6月27日在“ 科学转化医学”杂志上报告说，曾经休眠过的神经元似乎可以加速他们对上瘾药物的影响。

研究结果与越来越多的研究结果相吻合，这些研究表明，hypocretin是一种调节觉醒和觉醒的大脑化学物质，也可能与成瘾有关。

费城德雷塞尔大学的神经生物学家RodrigoEspaña表示，“我认为现在有广泛的证据表明，hypocretin神经元一般都支持动机行为，而成瘾也属于这种保护伞”.RodrigoEspaña没有参与这项研究。例如，他的实验室最近表明，具有较不敏感的hypocretin受体的大鼠(因此对大脑化学物质的反应较弱)显示出寻找可卡因奖励的动机较少。

这项新研究来自相反的角度，显示了hypocretin神经元对药物使用的反应，而不是其他方式。加州大学洛杉矶分校的研究合着者和神经科学家杰罗姆·西格尔说：“这确实表明，药物难以下药的部分原因可能是大脑发生了这么大的变化。”

西格尔和他的同事们并没有着手研究hypocretin与添加剂的潜在联系。大脑化学品最大的声誉可能是它在发作性睡病中的作用。西格尔此前表示，患有睡眠障碍的人产生的产生hypocretin的神经元比正常人少约90%。然后，当他们在发作性睡病研究过程中检查来自健康捐赠者的大脑时，他和同事们惊讶地发现：一个假设健康的大脑，有着意想不到的大量的hypocretin神经元。西格尔说，花了几年的时间来追踪捐赠者的医疗记录，但最终，该团队了解到该人是海洛因成瘾者。

现在，对沉迷于海洛因和其他阿片类药物的人的四个脑的分析表明，第一个大脑中的hypocretin神经元数量增加并不是侥幸。

研究小组发现，成瘾者的大脑平均产生的低凝蛋白生成神经元比健康对照组多54%。在小鼠中进行的后续实验表明，当给小鼠服用两周时，吗啡可以增加大脑中产生hypocretin的神经元的数量。注射吗啡时，发作性睡眠小鼠的症状甚至消失。

西格尔说，研究结果表明，通过适当的剂量和监测，阿片类药物可能是美国大约20万患有发作性睡病的人的有效治疗方法。在过去几年中，由于成瘾和全国阿片类药物流行的风险，阿片类药物处方受到越来越严格的审查。他说，从历史上看，患有嗜睡症的人已经接受了成瘾性兴奋剂药物治疗，例如甲基苯丙胺，并且没有表现出持续增加吸毒成瘾者剂量的愿望。

需要进一步测试以确定阿片类药物是否实际上比今天用于发作性睡病的其他较少成瘾的药物更有效。

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