结核病突变的发现为更好的治疗铺平了道路

罗格斯大学新泽西医学院的一项研究发现了一种基因易处理的耐药结核病原因，为研究人员开发新药以对抗全球结核病流行并治愈该疾病铺平了道路。

该研究由Drs领导。医学助理教授Hassan Safi和罗格斯新泽西医学院(NJMS)医学系传染病教授兼主任David Alland于2019年9月5日在科学期刊“国家学报”上发表。科学院(PNAS)。

结核病是全世界传染病死亡的主要原因。根据疾病预防控制中心的数据，全球四分之一的人口目前感染了结核病，仅在2017年就有至少130万人死于这种疾病。

这项新的研究表明，结核分枝杆菌glpK基因(一种负责重要代谢途径的基因)的可逆突变对大多数用于治疗结核病的一线药物产生了可逆的耐受形式。

“通过发现这些突变体，我们已经明确指出了一种易受遗传影响的耐药性原因，因此，我们现在有了一个独特的机会来开发和测试对抗药物耐受性生物有效的新疗法，这可能会导致更快速而有效的治疗结核病，” Alland博士说。

该研究还表明，耐药性生物在结核感染期间积累，并且在结核病治疗中累积得更快。这种形式的药物耐受性可以解释在该疾病中发生的高治疗失败率和复发率，除非它被治疗至少6个月。

这些突变令人惊讶的快速可逆性质产生了一种短暂形式的药物耐受性，在药物治疗压力消失后似乎消失。这种不寻常的行为可能解释了为什么以前没有发现这种药物耐受机制。

尽管数十年来一直在努力遏制传染病的蔓延，但结核病治疗的长度和复杂性仍然是全球控制工作的主要障碍。

例如，大多数结核病病例必须治疗6个月，复发相当常见。事实上，大约20%的药物易感结核病患者如果治疗不到6个月就会复发，即使治疗整整6个月也会复发约5%。

耐药性在结核菌的遗传密码中是固定的，但任何以前被认为是“药物敏感”的结核病甚至病例都可以通过glpK基因的可逆突变变成药物耐受性。

研究人员认为，耐药性源于结核病在宿主免疫系统中处于休眠状态的能力。这种生物学变化使疾病能够适应其环境，并最终对传统疗法产生短暂的抵抗力。

Alland博士和他的研究小组开始研究这一现象，并且在这样做的过程中，他们发现了一种新的药物耐受机制，这种机制是由结核分枝杆菌中的遗传编码但可快速逆转的突变引起的，可用于开发能够快速发展的药物并有效治愈耐药结核病。

根据这项研究，对相变型结核分枝杆菌有效的药物可加速结核病治疗并提高治愈率。

“由于这项研究，我们现在有能力跟踪和操纵基因突变，使它们具有与耐药性结核病病例相同的特征。以前从未做过，”Alland博士说。“如果我们要打败这种疾病，我们需要找到有效的耐药结核病治疗方法，我们现在需要这样做。”

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