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耐药性突变也可促进疟原虫的生长

2019-10-06 09:36:11 • 来源：

根据发表在《PLOS病原学》(Pathoss)上的一项新研究，一些在导致疟疾的寄生虫恶性疟原虫中引起耐药性的突变也可能有助于其生长。

恶性疟原虫是一种单细胞寄生虫，会感染人类血液并引起最严重的疟疾。恶性疟原虫的某些菌株已进化出对抗疟药的抗药性，包括常用的氯喹。通常，氯喹耐药性突变会阻碍恶性疟原虫感染血液和生长的能力。但是，在先前的研究中，纽约哥伦比亚大学医学中心的斯坦尼斯拉夫·加布里斯维斯基及其同事发现，恶性疟原虫基因的独特突变版本称为pfcrt，它具有耐药性，同时避免了分布更广泛的生长带来的不利影响。突变的pfcrt变体。

在这项新研究中，Gabryszewski的团队研究了pfcrt基因的这个版本或等位基因，即Cam734，该基因已在东南亚的某些地区发现。他们使用称为锌指核酸酶的DNA修饰蛋白，对Cam734特有的个体突变进行了表征，这些突变对活体寄生虫的抗药性，代谢和生长速率具有影响。

研究人员发现，Cam734引起的氯喹耐药性需要一个称为A144F的突变，而且该突变还有助于抵抗一线药物氨二喹和奎宁。鉴定出其他突变，这些突变导致对氯喹的抗性并影响其他抗疟药的效力。当科学家在具有Cam734等位基因的活寄生虫中逆转这些突变时，生长减慢，表明这些突变也增强了感染。

其他实验确定了Cam734 突变对恶性疟原虫几种代谢途径的特定作用，包括寄生虫用来获取氨基酸以进行蛋白质合成的人血红蛋白的消化。

他们还发现了Cam734有助于维持电化学梯度的证据，该梯度允许pfcrt基因编码的蛋白质阻止氯喹的细胞作用。

这些新发现极大地拓宽了科学家对东南亚pfcrt基因第二大最常见变体Cam734的理解。该发现确定了受PfCRT变化影响的多种细胞内过程和多药耐药性表型，可帮助告知未来的疟疾治疗工作。

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