研究发现阻断AHR受体可以逆转肥胖

肥胖，一种全球性的流行病，是已知的几种癌症的罪魁祸首，包括乳腺癌、结肠癌和胰腺癌。阻止肥胖流行可能是预防和治疗多种癌症的关键帮助。达特茅斯大学和奇科克大学的诺里斯棉花癌中心的实验室的研究人员发现了这一原因的关键目标。研究小组发现，在几乎所有细胞中发现的一种受体，称为AHR，主要用于对抗环境化学物质的暴露，在人体新陈代谢中也起着很大的作用。阻断AHR不仅可以预防，而且可以逆转研究小鼠的肥胖。该小组的研究结果“通过抑制芳基烃受体和改变CYP1B1、PPA Rα、SCD1和骨桥蛋白的基因表达，逆转小鼠肥胖和肝脏脂肪变性”，最新发表在“国际肥胖杂志”上。

我们进行的实验表明，当一种名为NF和已知的阻断AHR的药物被添加到高脂饮食中时，小鼠不会比低脂对照饮食中的小鼠更胖。高脂饮食中没有NF的老鼠在同一时间跨度内变得非常肥胖。该药未见不良反应..

达特茅斯大学的克雷格·汤姆林森和达特茅斯-希科克大学的诺里斯棉花癌中心

然后，研究小组询问用NF阻断AHR是否不仅可以防止肥胖，而且可以逆转肥胖。“在这些实验中，我们让老鼠在高脂饮食中变得肥胖，然后将一半的老鼠换成含有AHR阻断剂N F的高脂饮食。在接下来的几周里，小鼠改用含有NF的高脂肪饮食，体重下降到与那些低脂饮食的小鼠相同的体重。高脂饮食的剩下的老鼠变得肥胖。”汤姆林森解释说。

最后，汤姆林森的团队研究了AHR如何在被NF阻断时预防和逆转肥胖的机制。利用先前的知识，即AHR调节脂肪代谢中的关键基因，研究小组发现，在肝细胞和脂肪细胞中，当被NF阻断时，AHR无法诱导脂肪储存和合成所需的几个关键基因。他们的结论是，预防和逆转肥胖阻止AHR的活动是由于AHR调控的关键基因，参与脂肪代谢。汤姆林森指出：“很少有研究表明药物治疗可以逆转肥胖；更少有人知道其潜在的细胞机制。”

汤姆林森的团队已经开始调查几个关键问题，包括那些围绕我们吃的食物中的饮食化合物激活AHR导致肥胖的问题，以及肠道细菌对AHR和肥胖的作用。最重要的是，他们已经启动了一项临床试验，以确定AHR是否可以作为减少人类肥胖的治疗目标。汤姆林森说：“我们开始理解AHR的堵塞是如何预防和逆转肥胖的，这可能导致对人类肥胖的治疗。

达特茅斯-希科克医学中心

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