过度活跃的脑电波活动是特发性震颤的潜在原因

哥伦比亚大学欧文医学中心的研究人员称，过度活跃的脑电波活动是引起原发性震颤的根本原因。原发性震颤是一种常见的运动障碍，在40岁以上的人群中，约有4%的人会发生不自主的有节奏的颤抖。

他们的研究最近发表在《科学转化医学》(Science Translational Medicine)杂志上，发现患有这种运动障碍的人会在小脑产生过度活跃的脑电波，小脑是大脑中负责协调自主运动的区域。

特发性震颤的病因以前很难确定，这给潜在治疗方法的开发带来了挑战。尽管研究人员已经确定了受影响个体大脑的结构变化，但这些变化究竟是如何引起震颤的，仍然是一个谜。

“过去的研究发现，特发性震颤患者的大脑结构发生了变化，但我们不知道这些变化是如何引起震颤的，”该大学瓦杰洛斯学院(Vagelos College of Physicians and Surgeons)神经学助理教授郭胜汉(音)说。

“这项研究确定了这些结构变化如何影响大脑活动，从而引发震颤。”

现在，人们发现正是过度活跃的脑电波加剧了地震，这就增加了用新方法更有效地诊断和治疗这种疾病的可能性。

研究小组写道:“了解震颤的病理生理学有助于开发治疗ET的有效方法。”

原发性震颤是美国最常见的运动障碍，影响了大约1000万美国人。这种不由自主的颤抖会影响到双手，而系鞋带、拉链或拿餐具等活动会加重这种症状，这些都会对日常生活质量产生重大影响。

这种情况在40岁以上的人群中更为常见，随着年龄的增长，症状会越来越严重。

目前，-受体阻滞剂(降压药)和抗癫痫药被用来帮助减轻症状，但这些药物并不总是有效，会导致不良副作用，如呼吸急促和疲劳。郭说，这并不奇怪，因为科学家们还没有完全了解这种情况的原因。

郭和他的团队已经发现了特发性震颤患者小脑的结构变化。在目前的研究中，研究人员使用了一种新的小脑脑电图(EEG)技术，他们开发了这种技术来检查大脑这个区域的脑电波活动模式。用标准的脑电图仪记录小脑中的电信号是不可能的。

研究小组观察到一些只有特发性震颤患者才会出现的脑电波活动。在健康对照组未检测到的患者中，发现了4 - 12hz之间的强烈振荡。此外，经历更严重震颤的患者有更强的振荡。

起初，Kuo和他的同事们在有震颤的小鼠身上发现了异常的小脑波活动，就像在特发性震颤患者身上观察到的一样。他们发现，他们可以通过刺激动物大脑中某些触发或抑制振荡的神经元来停止或开始震颤。

“这些结果建立了脑振荡和震颤之间的因果关系，这不能直接在病人身上测试，”郭说。

是什么导致了异常振荡?

通过研究特发性震颤患者的死后脑组织，研究小组先前已经确定这些患者的小脑内连接神经细胞的突触数量异常高，这些神经细胞被称为攀附纤维和浦肯野细胞(PC和FC)。

在当前的研究中,研究小组使用死亡的脑组织再研究这些突触的形成,他们发现似乎受到一种叫做谷氨酸受体的蛋白质δ2 (GluRδ2)。

GluRδ2 underexpressed时,多余的攀登纤维之间形成突触和浦肯野细胞不消除,导致太多的神经连接,郭解释道。

GluRδ2不足的情况作为一个贡献者特发性震颤了更强的小组研究了小鼠设计减少了受体的表达。这些动物出现了与人类相似的颤抖症状。随着年龄的增长，地震也变得更加严重。

此外,当团队纠正GluRδ2缺乏通过恢复蛋白质的功能,震颤症状改善,表明在特发性震颤GluRδ2起着关键的作用。

研究人员表示，这些发现可能为潜在的新疗法铺平道路:

研究小组写道:“我们的发现在分子(GluRd2)、结构(CF-to-PC突触)、生理(小脑振荡)和行为水平(运动性震颤)方面确定了可能用于临床治疗ET(特发性震颤)的病理生理学贡献。”

Kuo说:“以小脑脑电图为指导，我们可以使用神经调节技术，如tDCS或TMS(经颅直流电刺激或经颅磁刺激)来减少震颤，甚至使用药物来减少攀爬纤维和浦金耶细胞之间的传输。”

团队还计划将他们的研究结果应用到未来的研究测试药物的有效性,减少震动和郭已经在试图开发代理商,增加大脑中GluRδ2表达式。

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