研究揭示了控制胃病病因的新机制

由细菌和其他微生物引起的传染病是全球人类死亡的最常见原因。

世界上大约一半的人口胃部携带幽门螺杆菌(H. Piloro)，这是胃溃疡、麦芽淋巴瘤和腺癌最重要的危险因素。

耐药致病菌(如抗生素)的快速传播使得使用这些抗菌疗法治疗感染变得越来越困难。

弗里德里希-亚历山大-埃朗根-纽伦堡大学(FAU)的一个研究小组现在发现了一种新的机制，可以控制幽门螺杆菌感染的原因，从而揭示胃病。

希望这些结果将及时导致新的治疗方法。这项研究发表在《自然》杂志上。

由FAU微生物学主席Steffen Backert教授领导的一个由国家和国际科学家组成的小组研究了细菌如何操纵宿主的免疫系统，以确保其在胃中的长期生存。慢性炎症是引起这些胃病最常见的原因。

研究人员确定了一个“分子开关”，它使用一种以前未知的机制来调节胃部炎症的反应。幽门螺杆菌和胃细胞之间的相互作用激活了类似注射器的阴茎结构，称为IV型分泌系统。

在这种结构的表面有一种叫做CagL的蛋白质，这种蛋白质允许被称为“粪蛋白”的细菌毒素进入胃的细胞。

重新注射排泄物，然后把宿主堆起来，这样胃癌就会变成。然而，现在看来CagL还有另一个重要的功能。

该蛋白通过TLR5受体被免疫系统识别。大鼠模型实验表明TLR5能有效控制感染。CagL模仿鞭毛蛋白中TLR5识别其他致病微生物的动机，从而控制人类的免疫反应。

有趣的是，这种信号通路可以被IV型分泌系统打开和关闭，而其他细菌的情况可能并非如此。据推测，H. Piloro在数千年的进化过程中探索了这种信号通路，以消除胃中“不舒服”的细菌竞争对手。

同时,CagL影响先天和适应性免疫系统,以及炎症反应h .幽门自己的不被认可,这样就不能因此被淘汰机制是至关重要的长期感染h .幽门胃胃而引起的疾病。

研究人员还观察到，TLR5不再在健康的胃细胞中产生，一旦感染就会消失。这表明这种蛋白质的表达是人类胃病的一种新指标。

巴克特教授希望这些结果将有助于开发抗菌治疗的重要新方法，如CagL、CagA和TLR5。参与的研究人员已经开始测试合适的物质。

我们希望特定的抑制剂能够瘫痪IV型分泌系统的功能，或者部分或完全阻止感染。

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