发烧通过改变免疫细胞帮助抵抗感染

根据发表在《免疫》杂志上的一项研究，发烧会改变免疫细胞上的表面蛋白，使它们更好地通过血管传播，到达感染部位。

为了感染，淋巴细胞需要粘附在血管上，然后迁移到感染的组织或淋巴结中。

在此步骤中，称为粘附素的细胞粘附分子在淋巴细胞表面表达。这些分子控制炎症过程中的淋巴细胞运输。

研究高级作者，陈剑锋教授说：“发烧的一个好处是，它可以促进淋巴细胞向感染部位的运输，因此在受感染的地区您将拥有更多的免疫细胞，可以摆脱病原体。”中国上海生物化学与细胞生物学研究所。

Chen教授及其合著者发现，发烧会增加T淋巴细胞中热休克蛋白90(Hsp 90)的表达。

Hsp 90与淋巴细胞上的一种整联蛋白结合-α4整联蛋白-促进淋巴细胞与血管的粘附并最终加速向感染部位的迁移。

研究小组发现，发烧诱导的Hsp90与整联蛋白尾巴结合并诱导整联蛋白激活。

此外，一个Hsp90可以与两个整合素结合，导致整合素在淋巴细胞表面聚集。

结果，成簇的整联蛋白激活了促进淋巴细胞迁移的信号传导途径。

陈教授说：“我们的发现表明，这种机制不仅适用于淋巴细胞，而且适用于先天性免疫细胞，如单核细胞。”

“这是一种通用机制，可应用于许多表达α4整联蛋白的不同免疫细胞。”

科学家还使用小鼠进行细菌感染和其他发热模型的研究，以证实他们的发现。

“我们发现Hsp90只能在高于38.5摄氏度(101.3华氏度)的温度下诱导。该机制是针对性和有效的，但可逆的，”陈教授说。

研究人员还相信，不仅发烧，其他压力也可以诱导Hsp90表达。

陈教授说：“这就是为什么我们认为在不同情况下，例如自身免疫性疾病和癌症，这种Hsp90-α4整联蛋白途径可能参与其中。”

“在自身免疫性疾病中，免疫细胞异常运输到不同器官或组织可能导致疾病。”

“但是，如果阻断这一途径，则可以抑制慢性炎症或自身免疫性疾病中免疫细胞的运输。”

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