计算告诉我们我们距离全球抗药性流感大流行有多近

我们通常将对病毒，细菌或寄生虫感染的科学研究视为临床和生物医学研究的领域。当然，对于病毒侵袭我们的细胞，劫持我们的基因复制系统然后产生数百万个自身副本的病毒的研究，对于数学家或计算科学家而言，是没有地方的。

但是由于现在可供我们使用的计算资源的大量增加，数学科学家正在为感染的研究做出重要贡献。

在过去的20年中，数学和计算生物学家开发了描述人类宿主内感染过程的新模型。

这些数学模型基于帮助物理学家研究基本粒子之间相互作用的相同原理，或者由气候科学家为气候变化的原因和潜在影响建模。这些模型捕获病毒如何进入宿主，然后在细胞内复制。

触发的级联反应导致宿主中病毒颗粒的数量和被感染细胞的数量呈指数增长。仅当宿主的免疫系统被激活时，这种连锁反应才被抑制。

取决于生物学的细节，宿主可以清除感染或进入慢性感染状态。例如，普通感冒几天后，我们通常会感觉好些，但HIV病毒是慢性的，需要终生治疗，以避免临床疾病(AIDS)。

流感有多严重?

那么这在实践中如何工作?2011年5月至2011年9月之间，在新南威尔士州的亨特新英格兰地区，通过常规监测发现了A(H1N1)pdm09型耐药流感病毒簇。该菌株是2009年“猪流感”大流行的直接后代。

这种耐药性病毒簇代表着耐药性A(H1N1)pdm09流感在世界任何地方的社区传播的首次发生。

直接的问题是：病毒会传播得更广泛吗?而且用于治疗流感的一线药物是否会变得多余?

显然，对病毒的潜在传播潜力进行直接的人类实验既不切实际，也不合乎道德。因此，事实证明，数学和计算方法对于回答这些问题至关重要。

对流感建模

设在墨尔本的彼得·多尔蒂研究所的世界卫生组织流感科学家与墨尔本大学的计算生物学家合作，使用动物感染模型进行了一些精心控制的实验。

在实验室对耐药性病毒如何快速有效地侵入宿主进行了详细的测量。然后将这些数据与新开发的感染数学模型配对。

目的是确定抗药性变体是否比对药物敏感的变体有效或高效率地复制。

该研究中开发的数学模型必须应用于数据，以推断耐药性病毒可能的传播潜力。

计算要求很高。墨尔本大学和维多利亚生命科学计算计划在高性能计算集群上花费了三个月的计算时间。

这些组合的实验计算研究发现了什么?抗药性病毒比对药物敏感的病毒更能在社区内传播。

考虑到2011年末流感病毒的继续传播，我们可以预测，耐药性病毒将超过对药物敏感的病毒，从而在更广泛，甚至全球的人群中逐渐流行。

但是今天，我们的药物继续对流感有效。为什么?我们认为这一切都归功于运气。

结束通话

抗药性病毒在2011年冬季的流感季节出现，但仍局限于新英格兰地区的猎人地区。

到那个春天，所有流感病毒开始在社区中传播的效果开始减弱。耐药菌病毒尽管是该地区感染人类能力最强的病毒，但注定要失败。

从那以后，进一步的病毒学，数学和计算分析已确认，2011年鉴定出的抗药性病毒包含增强其适应性的遗传变异。

现在，全球正在努力监测这些遗传变异，以便提供一种早期预警系统，以检测耐药性流感的潜在爆发。

这只是关于数学和计算如何在感染科学研究中发挥关键作用的一个故事。计算生物学研究人员目前正在问一些问题，例如免疫系统的不同成分如何有助于控制流感感染?

未来

我们才刚刚开始充分利用有关病原体如何感染宿主的大量临床和实验数据。

数学和计算科学带来的观点正在改变我们对病毒学和免疫学学科的看法。可以说，我们正处于从基于实验室的研究到基于系统科学的感染研究的转变之中。

未来会怎样?随着模型复杂程度的提高，计算能力的提高以及与实验数据的匹配，我们很快将能够跨多个规模模拟感染。

个人感染和免疫反应的详细模型将大规模地结合在一起，以考虑感染如何在整个社区中传播。这将汇集两个已建立的研究领域：宿主感染的建模和流行病学规模的建模。

这将为研究感染和改善人群健康提供新的机会。伴随着这些机会，计算将面临新的挑战。

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