科学家表明细胞适应短暂的压力通过提高抗氧化剂和长期能源生产

我们都听过这样的表情:“不杀你让你变得更强。”现在,索尔克研究所的科学家领导的研究显示,为什么在细胞水平上,这可能是真的。研究小组报告说,短暂的接触压力是有益的,促使细胞来启动持续生产的抗氧化剂,分子,帮助摆脱正常代谢毒性细胞积聚有关。

出现在《细胞代谢》期刊上的研究中,8月16日,2018年,还透露,短期压力对细胞导致重构线粒体细胞的强国,恶化随着年龄的增长,所以他们产生更少的有毒副产品。研究结果可能会导致新的方法来对抗衰老细胞的影响,甚至可能延长寿命。

“本研究的创新之处在我们生成一个模型我们可以关闭在线粒体的抗氧化生产但可逆的方式,”索尔克教授杰拉尔德·Shadel说文章的资深作者。“我们能够诱导压力为特定时间窗,看看细胞反应。”

将食物转化为化学能的过程中,线粒体产生一种叫超氧化物的化学物质,细胞中的关键作用,但如果建立是有毒的。出于这个原因,线粒体也产生enzyme-superoxide歧化酶或SOD-to超氧化物转化成一种更少的有毒。

Shadel想知道短期细胞应激引起的线粒体超氧化物很早就在日后的发展可能会影响健康。所以他带领的一组研究人员从耶鲁大学医学院和阿巴拉契亚州立大学在发展中一个关闭SOD酶的方法持续很短的时间来研究细胞和动物如何回应细胞压力毒性物质。

在一群老鼠基因在子宫内,一半的分子“关闭”开关SOD酶时经历了短暂的压力释放。小鼠出生后持续增长到成年,两组看起来非常相似。但肝脏样本4周时老告诉一个截然不同的故事:老鼠的SOD酶被短暂关闭触发压力had-surprisingly-higher线粒体的抗氧化剂水平,更多的线粒体和过氧化物形成的老鼠比那些没有经历压力。此外,细胞生长在盘子,一半含有SOD开关,显示相同的结果:经历了短暂的耐压力是压力和更健康的从细胞的角度来看。

当团队分析哪些基因被激活在培养皿和所有的老鼠的肝脏样本,他们发现意想不到的分子途径在重组的SOD组线粒体产生更少的有毒分子同时保值增值细胞的抗氧化能力。

这项工作表明,短期的线粒体压力可能导致长期适应(一个概念叫“mitohormesis”)可以吗细胞健康长,避免衰老和疾病。Shadel下一步计划研究阐明机制是否可以推迟衰老的影响在哺乳动��。

Shadel拥有生物医学科学的奥黛丽Geisel椅子,补充道,“我们很兴奋来测试如果独特mitohormesis信号通路我们将阐明在这个新的小鼠模型可以针对防止常见的老年性疾病,如癌症、阿尔茨海默氏症和心脏病。”

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