由于金黄色葡萄球菌dsp1和asp23功能丧失导致的耐多霉素和耐受

脂肽daptomycin是治疗耐多药金黄色葡萄球菌的一线细胞-膜靶向抗生素。令人担忧的是，耐daptomycin的金黄色葡萄球菌已出现。daptomycin耐药机制多种多样，与阳离子抗菌肽和其他脂肽的耐药有相似之处，但尚待充分阐明。我们从8型金黄色葡萄球菌HG003的转座子插入文库中选择了对daptomycin抗性增强的突变体。

增加daptomycin抗性的插入被定位于两个基因，一个编码假设的脂蛋白(SAOUHSC_00362, Dsp1)，另一个编码碱性休克蛋白(SAOUHSC_02441, Asp23)。然后生成无标记功能缺失突变体进行比较。所有转座子突变体和敲除菌株与野生型和互补菌株相比，均表现出更强的daptomycin抗性。零和转座子插入突变体对阳离子抗菌肽的耐药性也有所增加。

有趣的是,Δdsp1突变也显示增加抗万古霉素,cell-wall-targeting药物有不同的作用方式。dsp1和asp23的零突变导致耐受性增加，表现为daptomycin和vancomycin的杀伤减少，表面活性剂耐受性增加(Triton X-100)。这两种突变体对溶葡萄球菌素(溶葡萄球菌素是一种细胞壁靶向内肽酶)的抗性都没有增加。这些发现确定了金黄色葡萄球菌物种的两个核心基因，这两个基因对金黄色葡萄球菌的抗菌素耐药性和耐受性作出了以前没有特征的贡献。

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