研究发现曾经很有前途的糖尿病药物的副作用是有限的

在斯克里普斯研究中心的科学家们发现了一种利用药物受体的胰岛素敏化能力，同时限制其导致体重增加、骨质疏松和其他影响的方法之后，一组因副作用而失宠的糖尿病药物可能值得重新关注。

斯克里普斯研究所(Scripps Research)副教授、结构生物学家道格拉斯·科杰金(Douglas Kojetin)博士说，这类被称为噻唑烷二酮(TZDs)的糖尿病药物已被证明在帮助控制血糖方面非常有效，但长期服用会导致心力衰竭、骨质疏松和体重增加的风险增加，这是不可接受的后果。

在最近的一项研究发表在《自然通讯、Kojetin和他的同事,包括斯克里普斯研究科学家帕特里克·格里芬博士和西奥多·Kamenecka博士描述一个方法保持药物的治疗反应和限制不良副作用通过改变的活动如何改变receptor-essentially锁和钥匙连接。

这种名为TZDs的药物通过与一种蛋白质结合而起作用，这种蛋白质可以作为基因表达的开关，称为核受体。当药物激活tzd的过氧化物酶体增殖激活受体(PPARg)时，其特异性受体会启动一系列对抗高血糖的步骤。不幸的是，如果在骨骼中被激活，它也会刺激脂肪细胞的生长。这也会导致骨骼变得脆弱，增加体重。

在他们的论文中，Kojetin和他的同事们列出了PPARg受体在不降解骨组织的情况下可以被靶向产生治疗效果的步骤。具体来说，PPARg活性可以通过一种特殊设计的分子来调节，这种分子被称为“逆激动剂”，它可以抑制或灭活不需要的生物活动。

Kojetin说:“已经有研究表明，类似药物的抑制分子可以在维持糖尿病疗效的同时促进骨骼形成。”“我们的研究可能是第一个给出如何设计一类抑制PPARg活性的类药物分子的分子蓝图的研究之一。”

研究人员发现了一种化合物，它能使PPARg受体在两种不同的形状之间移动。其中一种构象与抗糖尿病的TZD药物相比产生了相反的效果。

Kojetin说，还需要更多的研究来调查这些发现可能如何影响具有骨保护作用的新型抗糖尿病药物的开发。

Kojetin说:“除了糖尿病，抑制分子还被认为是癌症和脐带血干细胞分化的潜在疗法。”“我们根本不知道所有的潜在好处专制PPARγ药物如分子因为很少,和他们没有研究服用tzd一样广泛。”

郑重声明：本文版权归原作者所有，转载文章仅为传播更多信息之目的，如有侵权行为，请第一时间联系我们修改或删除，多谢。

支原体感染盆腔炎怎么样去角质如何治疗