细菌睡眠细胞逃避抗生素并减弱对感染的防御
伦敦帝国理工学院科学家的新研究揭示了所谓的细菌持久细胞如何操纵我们的免疫细胞。这项工作有可能为寻找从体内清除这些细菌细胞和阻止细菌感染复发的方法开辟新的途径。发表在“ 科学 ”杂志上的最新研究结果可能有助于解释为什么有些人患有反复发作的疾病，尽管服用了抗生素。在由医学研究委员会，Lister研究所和EMBO资助的研究中，科学家们与德国Helmholtz基于RNA的感染研究所的Vogel实验室合作，研究了称为持久性的沙门氏菌细菌细胞。
当细菌，如沙门氏菌侵入体内，许多错误的响应输入型的待机模式被身体攻击免疫系统，这意味着它们不被抗生素杀死。这些细菌使细胞停止复制，并且可以在这种休眠的“睡眠细胞”状态下保持数天，数周甚至数月。当抗生素治疗停止后，如果这些细菌细胞中的一些恢复生命，它们可能引发另一次感染。
来自帝国医学系MRC分子细菌学和感染中心研究的资深作者Sophie Helaine博士解释说：“坚持者往往是重复或难以治疗感染的罪魁祸首。经典情景是一个人患有某种类型疾病 - 例如尿路感染或耳部感染，并服用抗生素来阻止症状，仅在几周后再次感染。“
当细菌被巨噬细胞吸收时形成这些持久性细胞，巨噬细胞是人体免疫细胞，其通过吞噬细菌和病毒来保护身体免受感染具有关键作用。一旦进入巨噬细胞，持久性可以存在于这种状态，其中抗生素不能杀死数周，甚至数月。
感染的定时炸弹
坚持者于1944年被发现并且被认为是处于体内低位的休眠无活性细菌，作为复发的定时炸弹。
在最新的研究中，科学家们发现，持久体虽然隐藏在体内的免疫细胞中，却实际上能够削弱巨噬细胞的杀伤能力。
该研究的合着者彼得希尔博士解释说：“以前，人们认为坚持者完全处于休眠状态。然而，我们在这里揭示的现实更加可怕。他们从内部消除了防御，削弱了巨噬细胞的力量。 - 这是我们防治感染的关键部分。这意味着一旦抗生素治疗停止，它们可能为另一次感染创造了一个更有利的环境，甚至是另一种细菌或病毒的全新感染。“
细菌无力
虽然科学家在这项研究中研究了小鼠巨噬细胞的沙门氏菌感染，但已知许多通常导致疾病的细菌会在人类中形成持久性，包括大肠杆菌和负责结核病和沙门氏菌本身的杆菌。
科学家们现在正在调查是否有任何方法可以使桌子对抗细菌，以及它们是否可以针对持久性弱化免疫细胞的机制。
Helaine博士补充说：“虽然这些研究结果表明持久性对我们的免疫防御效果比以前认为的更深远，但它们也显示出潜在的细菌弱点。由于它们对抗生素是不可见的，因此很难治疗，但它可能是这种机制削弱我们的免疫细胞可能是这些持久性的一个脆弱性。我们可能潜在地针对这种机制，并更有效地清除难以治疗的感染。“
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