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肝细胞指导肝脏中转移前的生态位的形成

2019-03-09 09:36:36 • 来源：

肝脏是转移性疾病最常见的部位1。虽然这种转移性向性可能反映循环肿瘤细胞的机械捕获，肝转移也取决于，至少部分地基于支持肿瘤细胞扩散至肝形成了“亲转移性”小生2，3。指导这个利基形成的机制知之甚少。在这里，我们显示肝细胞协调肝脏内的骨髓细胞积聚和纤维化，并且这样做，增加肝脏对转移性播种和向外生长的易感性。

在小鼠的早期胰腺肿瘤发生期间，肝细胞显示信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号传导的活化以及血清淀粉样蛋白A1和A2的产生增加(统称为SAA)。肝细胞过度表达SAA也发生在已转移至肝脏的胰腺癌和结肠直肠癌患者中，并且许多患有局部晚期和转移性疾病的患者表现出循环SAA的增加。

肝细胞中STAT3的活化和随后SAA的产生取决于非恶性细胞中白细胞介素6(IL-6)向循环中的释放。基因消除或阻断IL-6-STAT3-SAA信号传导的组分阻止了转移前的生态位的建立并抑制肝转移。我们的数据识别由肝细胞支撑的细胞间网络，其构成肝脏中转移前的生态位的基础，并鉴定新的治疗靶标。

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