酒精，大麻和其他药物药理学评价

滥用酒精和其他药物如麻醉剂，镇静剂和兴奋剂仍然是全球公共卫生的主要问题。许多使用者滥用多种药物的趋势进一步加剧了这种国际危机，这种情况被定义为同时或连续滥用一种药物或某类药物的个体，这种药物依赖于至少一种药物或类型的药物。药物。

了解不同药物之间存在的相互作用背后的机制可以为研究人员，临床医生和其他医疗保健专业人员提供有关其副作用严重程度的重要信息。由于大麻在美国许多州合法化，因此对酒精和大麻相互作用的研究将势在必行。

药代动力学

在摄入酒精后，它立即在胃中然后在肝脏中进行首过代谢。参与酒精代谢的主要酶包括乙醇脱氢酶(ADH)，其功能是将乙醇代谢成乙醛，以及醛脱氢酶(ALDH)，其功能是将醛代谢成乙酸。

细胞色素P450酶(特别是CYP2E1，CYP1A2和CYP3A4)主要用于代谢酒精，药物和药剂。当这些细胞色素P450酶被酒精激活时，肝脏CYP酶对药物的代谢和排泄可能会受到影响甚至完全被抑制。因此，如果酶受到抑制，药物在体内的可用性会增加，从而导致不良反应加剧。

例如，大麻和阿片类药物在饮酒后服用时一直表现出较差的反应。虽然这可能是真的，但关于酒精暴露如何与大麻相互作用的数据并不完全清楚。

而Toenne等人。Hartman等人证明，酒精会增加大麻的半衰期并降低血液中这种物质的浓度。和Lukas等人。相反的证据表明，酒精消费导致大麻代谢物11-OH-四氢大麻酚(THC)和大麻二酚(CBD)浓度显着增加。

药效学

研究酒精和药物之间的药效学相互作用旨在阐明药物组合在特定目标部位的作用，以及确定这两种物质如何影响彼此的作用。

酒精，大麻和阿片类药物都是神经抑制药物，这意味着它们会产生抑制性突触后电位(IPSP)。因此，当将诸如酒精和大麻的药物一起使用时，可以发生添加或协同效应以增强这些药物的抑制作用。

此外，酒精和大麻的同时消耗可以产生这种药物组合的增强效果，这可以放大它们的类似行为效果，例如欣快感，镇痛，镇静，体温过低，以及认知和/或运动障碍的发生。值得注意的是，随着时间的推移，慢性大麻使用者已被证明能够对大麻和/或酒精的损害作用产生耐受性。

基于神经递质的机制

体内存在许多神经递质(NT)系统，其中一些包括谷氨酸(Glu)，甘氨酸(Gly)，5-羟色胺(5-HT)和内源性阿片类物质(eOP)。所有NT系统的受体在各种心理过程中起作用，如奖励和成瘾行为。

虽然GABA和Glu是酒精的主要NT目标，但THC是大麻的主要精神活性成分，与多巴胺(DA)系统可能产生长期影响有关。

表观遗传机制

酒精和大麻相互作用的分子基础知之甚少。虽然这可能是真的，但各种研究已经证明，某些表观遗传机制，如核因子，组蛋白修饰和DNA链的甲基化，可以在这种相互作用的进行中发挥作用。

研究指出了组蛋白H3K9ac，H3K9me，H3K4me，H3K8ac，H3K36me和H3Ser10 / 28p。与酒精 - 大麻相互作用相关的核因子包括CERB，CBP和NkkB，而表观遗传酶包括DNMT，HAT，HDAC，HMT和HDM。

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