出血热抵抗炎症以防止循环衰竭

出血热是严重的病毒性疾病，通常是致命的。巴塞尔大学的研究人员现在已经确定了免疫系统的信使物质，这些物质在受感染的小鼠中会导致休克的发展。这些结果发表在Cell Host&Microbe科学杂志上，为开发拯救生命疗法开辟了新的可能性。

拉沙病毒是沙粒病毒家族的一员，从啮齿动物传播给人类。在西非，每年有数万人死于出血热，与埃博拉病毒相似。终端阶段通常以震动为特征。然而，关于致命性循环衰竭的机制知之甚少。

巴塞尔大学生物医学系Daniel Pinschewer教授的研究人员现在报告，由于病毒引发的过度炎症反应，导致沙眼病毒感染的循环衰竭的主要原因。

确定了关键信使物质

T细胞代表了我们的免疫系统防御病毒感染的基本要素。然而，在早期的研究中，Pinschewer教授的研究小组发现，当感染拉沙病毒时，这些免疫细胞反而会导致疾病的发展。目前的研究使用相关的沙粒病毒来破译潜在的机制。

过量的T细胞显然刺激清道夫细胞产生大量的一氧化氮(NO)。虽然这是细菌感染的重要防御机制，但它对抗病毒无济于事。然而，在沙粒病毒感染的动物中，NO使血管扩张，导致流体渗出到组织中，从而导致有效血容量减少，最终导致循环衰竭。

研究人员还发现，清除细胞产生的NO需要信使物质干扰素γ，这是由T细胞产生的。当这种信使物质被阻断时，小鼠仍然容易受到病毒感染，但没有发生任何循环衰竭，并且在很大程度上没有受到伤害。

希望有新的治疗方法

拉沙病毒感染和其他病毒性出血热的治疗选择仍然不能令人满意。阻断干扰素γ及其作用的药物已经在人类中使用，Pinschewer教授希望本研究的结果将有助于这些药物的再利用和成功使用，以治疗出血性发热。

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