研究人员发现致癌病毒如何隐藏在您体内

匹兹堡大学的研究人员发现了一种新的机制，可以解释负责最具攻击性皮肤癌的默克尔细胞多瘤病毒如何在感染后数十年内保持休眠状态，然后重新出现致癌症。结果发表在本周的“美国国家科学院院刊”上。

Merkel细胞多瘤病毒(MCV)于2008年由美国癌症协会研究教授，病理学杰出教授Yuan Chang和美国癌症协会研究教授，微生物学和分子遗传学杰出教授Patrick Moore发现。，匹兹堡皮特医学院创新癌症研究基金会主席。摩尔还担任匹兹堡大学癌症研究所癌症病毒学项目主任。

一般而言，病毒通过击败宿主的免疫系统并复制自己或寻找新的宿主来确保其存活。然而，有时，病毒可以在体内保持沉默而不复制，当条件适当时定期重新激活，例如当宿主具有弱化的免疫系统时。

保持沉默的能力，称为“潜伏期”，例如，允许单纯疱疹病毒在人体中保持休眠并定期再次出现以引起口腔和生殖器溃疡。疱疹病毒使用复杂的分子机制来维持潜伏期。然而，与疱疹病毒不同，MCV具有少得多的DNA并且没有其自身的潜伏机制。

在Chang-Moore实验室发表的当前研究中，主要作者Chang-Moore实验室研究员Hyun Jin Kwun博士利用细胞培养模型证明要保持休眠状态，MCV反而劫持了细胞正常的降解机械。这种病毒利用了被称为SCF E3连接酶的细胞分子，它通常在细胞中起作用，用于标记被细胞蛋白质回收工厂蛋白酶体破坏的细胞蛋白质。

“通常情况下，病毒使用精心设计的措施来避免被细胞降解，以便它们能够感染新的宿主。但是，在分子柔术的形式中，MCV确保其复制所需的关键蛋白质不断降解，从而保留了病毒。作为一片裸露的DNA，它不被蛋白酶体消除，蛋白酶体只能降解蛋白质，“摩尔说。研究人员将此过程称为“蛋白质介导的病毒潜伏期”。

但MCV在感觉到需要寻找新宿主时，可以在不利条件下重新激活以形成感染性病毒。例如，营养物质的损失使细胞关闭了一些SCF E3连接酶，这使得MCV复制蛋白能够积聚以产生新的病毒。如果病毒DNA在复制过程中分裂，它可能会整合到细胞DNA中，使某些人面临发展为Merkel细胞癌的风险。但是，如果复制成功，则不会导致任何症状，并且可以将MCV隐秘地传输到新主机。

研究人员指出，细胞培养模型中描述的发现需要在人体组织的自然感染中得到证实。昌摩尔实验室目前正在确定是否MCV是唯一的病毒使用蛋白介导的病毒潜伏或者其他小病毒也使用类似的机制在人体内藏身。

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