小组确定甲型肝炎病毒如何导致肝损伤

肝炎研究人员长期以来一直认为，人体发送的免疫细胞攻击肝脏中被病毒感染的细胞会导致与甲型肝炎病毒(HAV)和其他肝炎病毒相关的急性肝损伤。然而，北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员发现，这是感染HAV的细胞的直接，内在反应，可导致肝脏炎症。这些结果发表在《科学》杂志上。

研究的作者之一，UNC医学院和UNC全球健康与传染病研究所的医学教授Stanley Lemon医师表示：“ 病毒在受感染的细胞中引起反应，从而激活预先设定的细胞死亡途径。”疾病。“实际上，该细胞自杀，并与病毒一同牺牲，以拯救宿主。这导致我们认为是肝炎的肝脏发炎。”

甲型肝炎病毒是疫苗可预防的传染性肝炎形式。HAV在世界范围内发现，并通过摄入被感染者粪便污染的食物和水传播。冰沙连锁店的饮料中使用的冷冻草莓导致今年夏天在七个州爆发甲型肝炎。

甲型肝炎的症状包括恶心，胃痛，发烧，喉咙痛，头痛和腹泻。感染HAV的人可能没有任何症状，但会在两到四个星期内使病毒散发。在此期间，感染者可以将病毒传播给他人。HAV不会引起慢性肝病，例如乙型和丙型肝炎病毒。但是在极少数情况下，它会导致急性肝衰竭，这通常是致命的。

除了确定病毒是如何引起急性肝损伤外，UNC团队与北卡罗莱纳州立大学的同事一起建立了一种新的动物感染病毒的动物模型。几十年来，研究人员认为，只有灵长类动物(人类，黑猩猩和少数几种猴子)才能被HAV感染。但是，当研究小组中断了小鼠固有的细胞抗病毒反应时，他们发现该病毒可能会跳跃物种。

Lemon说：“病毒跳入小鼠的能力取决于敲除小鼠干扰素系统，而HAV是无法做到的。” “宿主菌种跳跃对于病毒的出现非常重要，而且控制这种情况发生的可能性的因素还不为人所知。我们将宿主干扰素系统定义为宿主菌种跳跃的非常重要的障碍。”

UNC研究小组由UNC遗传学系副教授Lemon和Jason Whitmire博士领导，现正准备研究非特异性“先天”和特异性“适应性”免疫反应之间的复杂相互作用，以最终控制感染。并从宿主中消除HAV –这是五种人类肝炎病毒中任何一种都不为人所知的过程。

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